病请描述：远离卒中 邻居张先生最近遇到了一件烦心事，他的父亲患有高血压和高脂血症十多年了，近日突然出现左侧眼睛视物不清，到医院检查后发现老爷子有颈动脉狭窄，这令原本工作就很忙碌的张先生有些不知所措。张先生的父亲所患的颈动脉狭窄到底是一种什么病? 今天，小编带你了解颈动脉狭窄的原因，并指导你如何及时发现颈动脉狭窄，避免发生中风（也就是我们常说的“脑中风”或“脑卒中”）。 1.颈动脉狭窄的原因 颈动脉狭窄在临床上最常见的原因是颈动脉粥样硬化，而形成动脉粥样硬化的重要危险因素有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等。动脉硬化以后，血管壁上沉积了大量的脂质斑块，这些斑块占据了血管腔，造成血管的狭窄。就好像自来水管一样，如果管道里沉积了大量的水垢，水流就不通畅了；再加上颈动脉有个“Y”字形分叉，当血液向上流动时，分叉的地方更易出现冲击、旋涡，从而使得斑块更容易在此形成。斑块不断长大后，会加重血管的阻塞，或斑块脱落后随血液流动阻塞血管，使供应大脑的血流越来越少，造成脑缺血，就会对大脑造成不可逆的损伤，导致脑中风的发生！ 2.如何识别颈动脉狭窄 1）无症状性颈动脉狭窄 许多颈动脉狭窄患者临床上无任何神经系统的症状和体征。有时仅在体格检查颈部超声时发现颈动脉搏动减弱或消失，颈根部或颈动脉行经处闻及血管杂音。 2）有症状性颈动脉狭窄 a.脑部缺血症状：可有耳鸣、眩晕、黑蒙、视物模糊、头昏、头痛、失眠、记忆力减退、嗜睡、多梦等症状。眼部缺血表现为视力下降、偏盲、复视等。 b.短暂性脑缺血发作（TIA）：局部的神经功能一过性丧失，临床表现为一侧肢体感觉或运动功能短暂障碍，一过性单眼失明或失语等，一般是短暂性、可逆性的，仅持续数分钟，发病后24h内完全恢复。影像学检查无局灶性病变。 c.缺血性脑卒中：通常表现为有一侧肢体感觉障碍、偏瘫、失语等脑组织损伤的症状，严重者甚至出现昏迷，危及患者生命。 附:颈动脉狭窄计算公式： 狭窄程度（%）=（1-最窄处管径/狭窄病变远端正常颈内动脉管径）×100% 颈动脉狭窄程度分级： ▶＜50%为轻度狭窄 ▶50%~69%为中度狭窄 ▶70%~99%为重度狭窄 ▶99%~100%为极重度狭窄或次全闭塞 很多人在颈动脉狭窄早期是没有症状的，这时我们又该怎么办呢？ 颈动脉狭窄的主要病因是动脉粥样硬化，约占90%以上，其他原因包括慢性炎症性动脉炎、纤维肌性发育不良、颈动脉迂曲等。动脉粥样硬化斑块累及颈动脉导致动脉狭窄甚至闭塞而引起脑缺血及卒中症状，是全身性动脉硬化在颈动脉的表现，病变特点是主要累及颈动脉分叉及颈内动脉起始，可导致相应器官供血区的血运障碍。 因此，想要及早发现颈动脉狭窄，预防中风，我们应从定期专业的体格检查着手。 (温馨提示:远离卒中—如果您的年龄超过40岁，伴有高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、长期吸烟、饮酒、有心血管病家族史等高危因素，一定要及早做颈动脉超声筛查，尽早弄清楚自己是否存在颈动脉斑块、狭窄。如果您已经查出有颈动脉斑块、狭窄，则应尽快明确斑块的性质，评估颈动脉狭窄的程度，积极去除促进动脉硬化发生的因素，通过治疗、生活方式的改变等，降低罹患中风的机率。同时，一定要注意定期复查，一般每半年一次。如果斑块变大或者超声回声由中强回声变为低回声、混合回声，则需要我们引起高度重视)
童仙君 2020-06-04阅读量1.2万
病请描述： 随着生活水平的提高，脑梗死的患者越来越多，发病年龄也越来越年轻。脑梗死患者病情有轻有重，病情轻的患者可以没有任何症状，只是在体检或者因为头晕、头痛等不舒服查头颅CT或者核磁时才发现有腔隙性脑梗死；而病情重的患者，一发病就口眼歪斜，言语不能，手脚瘫痪，甚至出现昏睡、昏迷等严重症状。脑梗死一旦发病，对患者和家庭影响都极大，而且此病复发机率高，给患者和家属带来很大的困难和压力。脑梗死的治疗主要是药物保守治疗，而对于病情严重的患者，能通过外科手术或者支架置入治疗彻底治愈或者好转吗？相信这是困扰很多患者及家属的疑问，今天我们就具体来说一下这个问题。 前面提到，脑梗死治疗一般是内科药物保守治疗，治疗目的是稳定脑梗死急性期病情，控制病情尽量不要继续加重，等急性期度过后药物治疗主要目的是降低脑梗死复发几率，预防下一次脑梗死的发生。 那什么情况下才考虑开刀手术或者支架置入治疗呢？ 开刀手术治疗和支架置入治疗只有在以下两种情况下才考虑实施： 1.开刀手术治疗：大面积脑梗死，伴有严重的脑水肿、坏死水肿的脑组织压迫正常的脑组织明显，已经形成脑疝征象的患者，为了保命可行去骨瓣减压术（说通俗点就是把脑壳打开，让脑内的压力释放，尽量减少坏死水肿脑组织对正常脑组织的压迫损害作用，尽量抢救正常的脑组织）；小脑梗死使脑干受压，导致病情恶化时，可进行抽吸小脑组织和后颅窝减压术挽救患者生命。综合以上情况，也就是脑梗死外科手术治疗是用于病情危重患者保命用的，不是常规治疗脑梗死的治疗方法。 2.支架置入治疗：对于已经发生的脑梗死，支架置入是没有治疗作用的，说白了支架置入是为了预防下一次严重脑梗死的发生。也就是说，对于脑梗死患者，如果检查脑血管发现存在严重的狭窄，预估发生急性闭塞的风险很高，为了避免因狭窄脑血管突然闭塞而导致严重的大面积脑梗死，医生会建议患者支架置入治疗。 关于哪些脑梗死患者适合支架置入治疗，也是有严格标准的。一般脑血管存在重度狭窄（狭窄率70%-99%），在严格内科药物治疗同时可考虑进行支架置入术治疗；其次，对于一部分中度狭窄（狭窄率50%-69%）患者，虽经严格内科治疗，但效果差，仍频繁发作责任侧脑缺血症状或者脑梗死，经过严格筛选，也可进行支架置入术治疗。支架置入治疗可减少远期脑梗死的发生机率。
尹延伟 2020-02-27阅读量9970
病请描述： 近年来随着生活水平的提高，患糖尿病的病人越来越多。糖尿病早期血糖升高并不会引起患者很明显的不适症状，除非出现糖尿病酮症酸中毒或者高渗昏迷，也正是由于糖尿病的这一特点，使很多患者早期并不重视血糖的控制，经常听到患者说：“我有糖尿病好几年了，但我什么不舒服都没有，也没吃药”。其实这种现象是非常危险的，血糖控制不好，糖尿病引起的并发症将提前出现，导致很严重的后果。随着患糖尿病时间的延长，一部分患者开始慢慢出现手脚麻木感，足底灼烧感，针刺感，甚至刀割样疼痛，夜间尤其严重，逐渐由双脚慢慢向上发展累及双腿；有一部分患者也会出现双手麻木感，但一般较下肢轻。糖尿病患者如果出现以上症状，考虑是出现了糖尿病常见的并发症之一：糖尿病性周围神经病，那么这个疾病严重吗？该如何预防及治疗呢？日常生活中有哪些注意事项？ 糖尿病周围神经病可细分为很多类型，今天我们就重点说一下最常出现的“糖尿病性远端多发性神经病”，也是引起糖尿病患者出现手脚麻木、疼痛最常见的类型。 1.糖尿病性远端多发性神经病临床表现： ①.此病起病隐匿，最常累及患者双下肢，出现持续性麻木感，足底灼烧感，针刺感，甚至刀割样疼痛，夜间尤其严重，逐渐由双脚慢慢向上发展累及双腿；很少累及上肢或较轻。 ②.足趾及下肢出现对称性感觉减退，针刺感觉减退或消失。严重患者可出现大腿无力及消瘦。 ③.患者双足及双下肢皮肤干燥、皲裂，皮肤容易掉碎屑，脚指甲松脆易断裂等。严重患者可出现糖尿病足，主要表现足部破溃、感染、糜烂，经久不愈。 2.糖尿病性周围神经病严重吗？ 糖尿病性周围神经病是糖尿病最常见的并发症之一，发病率高达60%-90%，糖尿病性周围神经病发病率随着患者年龄增长及糖尿病病情加重而增高，男女发病率无明显差异。美国一项大型研究表明47%的糖尿病患者合并周围神经病。未经治疗或治疗不当的糖尿病患者致残率及并发症高。早期糖尿病性周围神经病患者病情较轻，不算严重，积极控制糖尿病，对症营养神经、止痛等综合治疗效果良好。但此病一经诊断，就必须引起重视并积极治疗，若治疗不及时将进一步进展，严重患者麻木、疼痛严重，导致患者整日焦躁不安，影响睡眠，出现焦虑抑郁；更严重患者出现糖尿病足，下肢反复出现皮肤破溃、溃疡、感染，导致截肢，甚至死亡。 3.那么该如何预防和治疗呢？ 糖尿病性周围神经病预防重点即是积极控制好原发病：糖尿病，日常加强饮食控制，控制糖分摄入，适当运动，应用降糖药物使血糖维持在正常水平。 糖尿病性周围神经病治疗重点是缓解症状及减缓疾病进展，血糖控制不佳及血糖快速变化可加剧和诱发疼痛，有效平稳控制好血糖是治疗基础。 ①.对症止痛治疗：常用药物有普瑞巴林胶囊、加巴喷丁胶囊、丙戊酸、羟考酮控释片等。合并焦虑抑郁情绪患者可应用抗情绪药物，比如5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取抑制剂、三环类抗抑郁药等。 ②.营养神经治疗：神经营养药物：维生素B1、维生素B6、维生素B12、三磷腺苷等对糖尿病性周围神经病有治疗和预防作用；中药活血化瘀、改善微循环具有一定作用。 4.日常生活中有哪些注意事项？ 积极控制糖尿病，通过控制饮食、适当运动、应用降糖药物将血糖控制在正常水平。出现四肢末端麻木不适及时就诊明确诊断。 糖尿病性周围神经病患者足趾及下肢出现对称性感觉减退，对疼痛刺激，温度等感觉减退，日常生活中洗脚等情况需要注意，确定好水温，避免出现烫伤等情况的出现（此点尤为重要）。其次日常生活中注意保护双足，尽量避免出现外伤，一旦出现及时就诊处理，避免出现感染，避免糖尿病足的发生。
尹延伟 2019-12-14阅读量1.1万
病请描述： 1. 什么是垂体瘤？垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤，发病率占颅内肿瘤的10%-15%。临床表现主要为内分泌症状和压迫症状。患者会有头痛，女性常为闭经泌乳、不孕不育，男性性功能障，还有些患者表现为肢端肥大：面容四肢改变，向心性肥胖：满月脸水牛背、皮肤紫纹，视野缺损、视物模糊，严重的可引起意识障碍甚至昏迷。垂体瘤大部分为良性肿瘤，少数呈侵袭性生长甚至为垂体癌。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳2. 垂体瘤手术方法有哪些？垂体瘤的外科治疗从早期仅能开颅手术切除,到近年来可经蝶手术,治疗质量获得了显著提高。传统开颅手术创伤大，容易出现严重的神经功能障碍和内分泌障碍，术后并发症多。神经内镜经鼻蝶手术，以其视野广阔、成像清晰、手术创伤小、病变处理彻底等优点，已经逐步成为垂体瘤手术治疗的首选。3. 垂体瘤手术成功率是多少？ 目前经鼻蝶垂体瘤手术比较成熟，成功率在95%以上。4. 垂体瘤手术适应症有哪些？ 垂体腺瘤手术治疗目的包括切除肿瘤，解除对视神经视交叉的压迫，改善临床症状；纠正内分泌功能紊乱；保留正常垂体功能；明确肿瘤组织学。 经鼻蝶手术入路：①存在症状的垂体腺瘤卒中；②垂体腺瘤的占位效应引起压迫症状，可表现为视神经、动眼神经等临近脑神经等受压症状以及垂体受压引起的垂体功能低下；③难以耐受药物不良反应或对药物治疗产生抵抗的催乳素腺瘤及其他高分泌功能的垂体腺瘤（主要为 ACTH 瘤、GH 瘤）；④垂体部分切除和（或）病变活体组织检查术。垂体部起源且存在严重内分泌功能表现（尤其是垂体性 ACTH 明显增高）的病变可行垂体探查或部分切除手术；术前不能判断性质但需治疗者，可行活体组织检查明确其性质；⑤适用人群，老少皆宜。大量文献报道内镜技术在老年及青少年患者治疗中表现出了明显的优势。开颅手术：对于肿瘤体积较大，主体向颅内生长，肿瘤束腰症明显，不能行经蝶窦入路手术者；鼻腔感染患者，才考虑开颅手术。联合入路手术：肿瘤主体位于鞍内、鞍上、鞍旁发展，呈“哑铃”形。5. 垂体瘤手术需要多长时间？ 常规情况下经蝶垂体瘤手术1-2小时内便可完成。6. 垂体瘤手术需要开颅吗？ 大部分垂体瘤通过经鼻蝶微创手术便可完成，对于肿瘤体积较大，主体向颅内生长，肿瘤束腰症明显，经蝶不能完全切除，以及鼻部原因无法手术的，才考虑开颅手术。7. 垂体瘤术后容易复发吗？ 垂体瘤术后复发率由传统开颅手术的30%降到目前10%以下。垂体瘤复发跟多种因素有关，比如手术切除程度、肿瘤本身特性、手术方式选择、内分泌因素、术后是否行辅助治疗等多种因素综合作用有关，术前应对肿瘤性质充分评估，术中应尽可能多的切除肿瘤，术后通过病理学结果预测复发，定期血激素监测和影像学复查，必要时联合放射治疗，防止或减少垂体瘤术后复发。8. 垂体瘤术后并发症有哪些？ 头痛、感染、鼻腔出血、鼻腔分泌物、嗅觉减退、鼻中隔穿孔、脑脊液漏、垂体功能低下、尿崩、电解质紊乱及尿崩等9. 垂体瘤术后恢复时间要多久？ 一般顺利情况下，垂体瘤术后3-4天便可下地活动，5-7天出院，出院后1个月内以卧床休息为主，如无特殊并发症出现，便可逐渐恢复到正常生活。10. 垂体瘤术后护理方法有哪些？保持病室安静，床单整洁，加强基础护理，增加舒适度；疼痛患者遵医嘱应用镇痛药物，做好心理疏导和护理；加强呼吸道管理，定时翻身拍背，预防肺炎及褥疮形成；术后密切监测患者的意识，生命体征变化；密切监测患者视力视野变化，内环境，24小时出入量，尿比重，体温等的变化；嘱托患者避免用力，包括包括咳嗽、用力排便，擤鼻和做剧烈运动，保持大便通常，必要时使用缓泻剂；发现脑脊液漏去枕平卧、抗生素应用、腰大池引流计量等；遵嘱按时服药，多吃粗纤维及易消化的食物。垂体瘤篇：垂体瘤是什么？垂体瘤的症状和治疗垂体瘤宣教十问垂体瘤惹的祸垂体瘤是否容易复发？垂体瘤影响眼睛看东西吗？《泌乳素型垂体瘤与怀孕》一直困扰着人们的话题！垂体瘤的药物治疗垂体瘤术后有哪些注意事项？垂体瘤术后为何要用激素药物？要终身服用吗？垂体瘤卒中要及时治疗垂体瘤手术出现脑脊液漏该如何处理？难治性垂体瘤的诊疗进展GH型垂体腺瘤/肢端肥大症的诊断和治疗垂体瘤有哪些分类方法？垂体柄效应-让泌乳素水平千变万化垂体瘤微创手术治疗肢端肥大症-上海市肿瘤医院神经外科眼睛是心灵的窗户—影响垂体瘤患者视觉恢复的因素有哪些？神经内镜下经单鼻孔垂体瘤切除术-让患者重见光明神经内镜下经单鼻孔微创切除垂体瘤-上海肿瘤医院脑脊柱外科高龄患者得了垂体瘤还能手术吗？复旦大学附属肿瘤医院 神经外科 脊柱肿瘤诊治中心 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量9394
病请描述： 让您了解高血压危象，避免过度担心！发表者：许鹏特别提示：本人所发表科普文章皆为原创作品，如有转发或引用请注明出处，禁止用作商业目的。文章以口语化、简单易懂的文字为主，尽量不出现专业性强的名词，可能会与医学知识有一定的差别，请谨慎采纳。具体病情不同，临床实施方案必须依据临床具体情况制定，请至医院就诊后遵医嘱或者参阅相关产品说明进行治疗，本文作者不对患者因阅读本文所产生的不当医疗结果承担责任。通常高血压指收缩压（“高压”）≥140毫米汞柱，舒张压（“低压”）≥90毫米汞柱。高血压是最常见的慢性病，据2016年最新发表数据，中国50万人高血压调查中，患病率32.5％，诊断率30.5％，控制率4.2％（中国慢性病前瞻性研究（CKB研究）组在JAMA InternMed杂志发表结果）。我国高血压发病率高，诊断与控制率明显低于世界水平，应该引起人民重视。高血压危象有多危险？遇到了如何鉴别？如何自救？当血压突然和显著升高（低压≥130毫米汞柱），病情急剧恶化，当出现了心、脑、肾、视网膜等损害时即为急症，否则为亚急症。通常表现为头痛剧烈、突然昏迷、视物模糊、神志不清、呼吸困难或恶心呕吐等。一旦出现上述情况，患者应立即半卧位休息、去除诱因、通风换气、服用降压药、拨打120。高血压危象的预防应着力于日常生活。高血压是一种可防可控的疾病，应定期随访和测量血压，尤其注意清晨血压的管理，积极治疗高血压，养成健康的生活方式，同时遵医嘱规律药物治疗。高血压危象不可怕，用心控制好平日血压即可！副主任医师 医学博士上海长征医院骨科 担任国际AO内固定协会会员（AO Spine）、北美脊柱学会会员（NASS）、上海市医学会骨科专科分会第十届委员会微创学组机器人技术研究小组副组长、中国残疾人康复协会肢残委脊柱康复学组委员、上海市中西医结合学会脊柱专业委员会创伤学组委员、中国医药教育协会毕业后与继续医学教育指导委员会委员、欧美同学会中国留学人员联谊会医师协会转化医学分会委员、上海市住院医师规范化培训考官、第二军医大学规范化培训住院医师导师、《中国组织工程研究》青年审稿专家、《转化医学电子杂志》编委和《Translational Surgery》青年编委等。先后以优异成绩通过上海市住院医师规范化培训及专科医师培训，获得AOSpine Fellowship和CAOS-NASS Fellowship并多次前往美国进修脊柱外科。近年以第一作者在国家核心刊物发表论文10余篇，SCI论文4篇，主持国家自然科学基金1项，主持市、校、院级课题3项，主持军事论坛1次，第一发明人获得国家专利3项，参与各级课题10余项，参与编写专著4部。从事脊柱外科临床及科研工作10余年，以脊柱常见疾病的微创治疗与复杂疑难疾病的综合治疗为特色，积累了丰富的临床经验。熟练应用经皮椎间孔镜治疗腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等，经皮椎体成形术治疗压缩骨折，微创通道治疗各型脊柱疾病等；在脊柱退变、外伤、畸形等疑难危重疾病方面有独到诊治经验与特色，如颈椎病、腰椎病（间盘突出、滑脱、椎管狭窄等）、枕颈畸形、脊柱侧弯畸形、脊柱韧带骨化病等。
许鹏 2018-08-29阅读量9747
病请描述： 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议，在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间，导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病，全球大约有数百万患者，主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状，细胞变形性差且边缘不整齐，携氧能力较差，容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外，血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少，容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上，指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出，肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差，确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高，仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病，如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗，结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者，但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地（Cleveland Clinic Foundation）于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现，约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少)，远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷，从而导致细胞信号传导通路障碍，促使这两种疾病的发生。动物实验表明，甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病，以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持，但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明，特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代，导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究，发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测，认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常，导致代谢产物葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中，可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”，以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中，即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明，脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力，血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致，病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10，是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段，但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性，而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的，因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压，但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成，可以阻断肺血流导致肺动脉高压，是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道，他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象，且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险，并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压；也有采用干扰素进行治疗的报道，但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类：肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环，使肺静脉压力升高，诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是：左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高，继而肺静脉压升高，最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩，肺动脉压会明显升高，右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正，肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏，使左室功能下降；肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅；其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全)，肺静脉血液回流受阻导致血液返流，也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时，血液返流会引起肺动脉压力升高，导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下：由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻，左房压力升高；肺静脉压被动性升高；依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高；肺细动脉压力升高，引起肺动脉高压。第三类：与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1，600，000例COPD患者，部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD，其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者，这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析，结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性，其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用，似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月，连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难，由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难，气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除，则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病，多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统，表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高，但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短，有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘，其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致，可合并肺部炎症，可通过遗传或先天性获得，也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12，000，000人有睡眠呼吸暂停现象：睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视，绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡，发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是：7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒，次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群，但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀，应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅，会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分)，从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍，是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等，但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加，睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重，就会发生夜间呼吸表浅，白天也得不到足够的氧供，即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促，这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法：胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点，则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压，但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重，但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后，肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见，通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气（CPAP）是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵，经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服，许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用，观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是，你使用的时间越长，发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上，两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面，一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻，因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间，这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单，必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节，可能会感觉不舒服和无效，你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压，一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识，还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址：www.sleepapnea.org；电话：202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾，就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)？打鼾期间是否有一段时间没有呼吸？如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦？有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖，建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况，但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭，而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安，而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显，这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换，往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病，肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡，就没有充足氧进入血液，导致低氧血症。由于缺氧，肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子，血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有：疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征，还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病：高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时，肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压：海拔、温度和湿度随着海拔的升高，大气压会逐渐下降，空气越来越稀薄，导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10，000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5，200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好，但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区，这只是他们的个人看法；目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10，200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔，那里海拔太高，当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中，湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有：视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等，严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时，对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外)，这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8，000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5，000-7，000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置，如果你感觉不适可以使用(见第十章，如何在飞机上吸氧部分)。第四类：慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活，则血凝块一般会自行溶解，不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章)，对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉，偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2，500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉，最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性，但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成，过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落，随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致，但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞，不知道肺动脉内存在血凝块，往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后，在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素，医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解？为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压？这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈，但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后，远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护，但同未阻塞的肺动脉一样，远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是，肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压：活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音，这种杂音也可见于其它疾病，但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊：如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起，或误诊为哮喘或其它心肺疾病，或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成，这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除，只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料，但研究者认为即使没有这些小血栓存在，肺动脉高压仍会加重；且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞，其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行，也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内，全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨，主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见，但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压，还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变，几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统，主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡，眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类：混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高，继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病，非常罕见，其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞，位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病，病因不明，但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统，尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发，这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病，包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者，比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉，引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量7985
病请描述： 小心甲亢悄悄找上你上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜 ——访上海市第六人民医院内分泌代谢科副主任医师李连喜 本刊记者/刘文越 现代生活节奏的加快，人们承受的精神压力越来越大，再加上作息不规律、饮食不注意，患甲亢的人越来越多了，就连名人明星同样深受困扰。李连杰是多年来广受大众熟知和喜爱的功夫巨星，去年很多细心的影迷发现他越来越瘦了，后来他自己出来说明其因：暴瘦16斤，完全是甲亢闹的。此外，美国前总统老布什和他的太太都曾是甲亢患者。 近日，记者专程采访了上海市第六人民医院内分泌代谢科副主任医师李连喜，向他请教有关甲亢防治方面的专业知识。 关于甲亢 据李主任介绍，甲状腺是人体内非常重要的内分泌腺体，位于颈部甲状软骨下方，气管两旁。甲亢是甲状腺功能亢进症的简称，是由多种原因引起的甲状腺激素合成及分泌过多而导致的一组常见内分泌疾病。 甲亢临床主要表现为多食、消瘦、怕热、多汗等高代谢症候群，神经精神兴奋性增强出现心慌、手抖、脾气急躁等表现，以及不同程度的甲状腺肿大，部分患者可能出现眼突、胫前皮肤水肿等症状，未经治疗的严重甲亢患者在感染等应激情况下可能出现甲亢危象、昏迷甚至危及生命。 甲亢发生是由多种原因引起甲状腺素分泌过多所致的疾病，临床最常见的甲亢叫毒性弥漫性甲状腺肿，又称Graves病。甲亢的发生往往是遗传因素和环境因素共同引起的。遗传因素主要是指甲亢的发生有遗传，故临床上常见到母女、母子同患甲亢的病例。环境因素主要是指各种诱因，例如各种精神刺激包括过度悲伤、愤怒、惊吓、恐惧等造成神经系统尤其是下丘脑-垂体-甲状腺轴功能紊乱是发生甲亢的重要诱因，此外，甲亢病的诱发还与自身免疫功能紊乱、感染等有密切关系。 1．感染：如感冒、扁桃腺炎、肺炎等。 2．外伤：如车祸、创伤等。 3．精神刺激：如精神紧张、忧虑等。 4．过度疲劳：如过度劳累等。 5．怀孕：怀孕早期可能诱发或加重甲亢。 6．碘摄入过多：如过量吃海带、紫菜等海产品。 为什么甲亢患者女性居多？ 目前甲亢的发病率有逐年增高的趋势，其中80%患者为中青年女性。据李主任介绍，这与女性自身的性激素变化特点以及面临工作、生活双重压力有关。因为当受到极大的工作、生活压力，精神刺激等诱因作用时，女性较男性更容易出现自身免疫调节异常，引发甲状腺激素分泌过多而发生甲亢。 女性得了甲亢会使人变得更加敏感多疑，精神状态方面则可能因为过度亢奋导致失眠，对外在刺激反应过度，甚至导致人格改变，严重干扰了正常生活。因此对于凡事追求完美，工作敬业的职业女性甲亢患者来说，提高心理素质有助于预防甲亢发生，要以平常心乐观地对待周围事物。 此外，如果对甲亢的认识不足，往往很容易与女性更年期症状混淆，以至于没有特别重视，如果时间一长没有及时医治，会使甲亢症状突然加重导致病情发展，达到危及生命的一种状态即甲亢危象，主要表现为高热、大汗、极度心动过速、呕吐、腹泻、烦躁不安，重者昏迷，如不及时抢救，可导致死亡。 甲亢的治疗方法要因人而异 据李主任介绍，目前治疗甲亢的方法主要包括抗甲状腺药物、同位素碘治疗(放射性131碘治疗)、手术治疗三种。这三种方法都经过50年以上的临床应用，疗效可靠，但要依据患者的具体情况采取合适的治疗方法。 抗甲状腺药物 一般绝大部分甲亢患者均可为抗甲状腺药物所控制，故可以作为大多数甲亢患者的首选治疗方法。临床常用的抗甲状腺药物主要包括硫脲类中的甲基硫氧嘧啶和丙基硫氧基嘧啶；咪唑类中的甲巯咪唑（他巴唑）与卡比马唑（甲亢平）等，其中又以丙基硫氧嘧啶和甲巯咪唑最为常用。 抗甲状腺药物主要适合以下患者：病情较轻，甲状腺轻至中度肿大患者；20岁以下青少年及儿童、老年患者；妊娠妇女；甲状腺术后复发又不适宜于同位素碘治疗者；手术治疗前准备；辅助同位素碘的治疗；严重甲亢突眼患者。 抗甲状腺药物的缺点主要是疗程较长，一般要1-2年，其次是停药后复发率较高，甲亢患者停药后如果复发，多在停药后一年内发生，故停药后仍应定期复查相关指标，特别是甲状腺自身抗体尤其是TSH受体抗体（TRAb）的检查。 同位素碘治疗 甲状腺有高度摄取和浓聚碘的能力，131碘衰变时放出的β射线电离辐射作用于甲状腺局部组织可破坏甲状腺滤泡上皮而减少甲状腺激素的产生和分泌，另外还可抑制甲状腺内自身抗体的产生从而达到治疗目的。 主要适合以下几类患者：甲状腺中度以上肿大、年龄在30岁以上；甲状腺次全切除后又复发的甲亢患者；对抗甲腺药物过敏者，或患者不能坚持长期服药者；同时患有其它疾病，如肝、心、肾等疾病，不宜手术治疗者；高功能性结节甲亢患者。 放射性131碘治疗虽然有效，但其缺点是难以准确地计算服用的剂量，以使甲状腺功能恢复到恰到好处的程度，有的甲亢患者同位素治疗剂量把握不准，治疗过度后往往引起“甲减”。 手术治疗 甲状腺次全切除是治疗甲亢的有效方法之一，多数患者可得以根治，且可使自身免疫反应减弱，复发率较低。 主要适合以下几类患者：药物治疗效果不好，尤其是用药时间长达2年以上而无效者；甲状腺肿大明显，特别是伴有结节的或有压迫症状的患者；药物治疗后又复发的甲亢，不能坚持用药的患者；胸骨后甲状腺肿伴甲亢的患者。 值得注意的是，甲亢患者手术前必须服用抗甲状腺药物控制住病情，使其心率、血清甲状腺激素水平基本恢复正常后才能手术，否则手术可能诱发甲亢危象。 李主任强调，甲亢的三种治疗方法各有其适用范围也各有其优缺点，内分泌医师一定要根据每个甲亢患者的具体情况选用合适的治疗方案，也就是所谓甲亢治疗的个体化原则。应向甲亢患者介绍各种治疗方法的优缺点，与患者充分沟通了解具体情况之后，再选用对该病人最适宜有效的治疗方案。 甲亢患者要注重身心平衡 李主任强调，甲亢的发生与人的精神状况和生活习惯息息相关，因此患者除了接受药物治疗等手段外，还应该注重精神调养、作息和饮食，这样才能有助于甲亢病情的早日康复。 由于甲亢患者多有精神过敏，稍受到精神刺激则易激动不安，或产生恐惧感，诱发或加重病情。所以，精神调养应成为整个治疗过程中重要一环。对甲亢患者避免出现刺激的语言、动作、表情等，要关心、体贴、谅解病人，使其精神上不受任何刺激，否则会影响康复效果。 患者自身也要提高自制能力，修身养性，保持心情舒畅，避免情绪波动。注意生活起居规律，不要熬夜，保持充足的睡眠，如有失眠要及时采用各种方法，包括药物、食物进行自我调养。患者还应养成恰当的饮食习惯： 1. 少食多餐，不能暴饮暴食。忌辛辣、烟酒。 2. 补充充足的水分，忌咖啡、浓茶等兴奋性饮料。 3. 适当控制高纤维素食物，尤其腹泻时。 4. 注意营养成分的合理搭配。 5. 进食含钾、钙丰富的食物。 6. 禁食海带、海鱼、海蛰皮等含碘高的食物。 7. 食用无碘盐，或将碘盐加热后使用(因为碘盐在受热后易挥发)。 8. 病情减轻后适当控制饮食以免体重骤增。 如何对待甲亢的遗传性问题？很多甲亢患者长时间受到疾病的困扰，从而失去了以前那份平静的生活，然而，她们最不希望的就是同样的遭遇会发生在子女身上。那么，甲亢病究竟会遗传吗？这是每个甲亢患者特别是育龄女性甲亢患者特别关心的问题。 对于患者的这个顾虑，李主任提醒女性患者，由于甲亢妇女怀孕后代谢亢进，能量消耗大，对胎儿宫内生长和发育均有一定的不利影响，可能引起早产、流产等，因此，如甲亢正处于疾病活动期或伴有严重合并症时，暂不宜怀孕，应该经过一段时间治疗，等甲亢症状缓解后，服药剂量较小或是不需要服药时，再可考虑怀孕。甲亢患者在怀孕前后一定要同主治医生沟通在医生的指导下更换药物、调整药量，因为孕妇的甲亢治疗与普通甲亢存在很多不一样的地方，故甲亢孕妇一定要在内分泌医生的指导下用药，这样才有利于孕妇和胎儿的健康。 此外，甲亢发生的确与遗传有一定的关系，临床上的甲亢病患者，很多有家族性的，比如患甲亢病的父母，其子女发生甲亢的机率就较其他正常人要高。虽然甲亢有一定的遗传倾向，但这仅仅是甲亢发生的一个方面，甲亢的发生除遗传易感因素外，还必须在环境因素的作用下才会发病。李主任举了一个比较形象的例子，甲亢的发生就好比一把子弹上膛的手枪，如果不扣动扳机，子弹是不会发射出去的，环境因素就好比扳机，所以，如果能够控制好环境因素，即使有甲亢家族史的人也不一定发生甲亢。所以，甲亢患者的子女为预防甲亢的发生关键还在于个人的心理素质和处世态度，因为不良的情绪轻则影响食欲、睡眠，重则影响免疫功能和身体健康。因此，良好的人生观对预防甲亢是一剂良药。人们要保持乐观、豁达的态度对待周围的事物，不要在挫折、失败面前钻牛角尖，以“处变不惊”的平常心面对生活。尽量保持工作环境的宽松，维持家庭生活的和睦，经常给自己减压，多做户外运动，游山玩水，放松身心。
李连喜 2018-07-17阅读量9961
病请描述： 作者：俞立波 李连喜糖尿病目前已经成为老年人常见的慢性病之一，除了糖尿病，老年人常见的其他慢性病主要包括心血管系统和呼吸系统疾病如高血压、冠心病和老慢支等。这些慢性病越来越威胁着人们的健康。当老年糖尿病患者合并这些慢性疾病时，除服用降糖药外，常需服用治疗这些慢性疾病的药物，这些药物如果服用不当，有时会使血糖升高而降低降糖药的疗效，有时会使血糖降得太低，甚至引起低血糖昏迷。今天，我们将老年糖尿病并发其他慢性病合并用药对血糖的影响做一介绍。上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜1.糖尿病合并高血压病降压药物主要有5大类：血管紧张素转换酶抑制剂(AcEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、β受体阻断剂、钙离子通道阻断剂（CCB）和噻嗪类利尿剂。β受体阻断剂既可抑制胰岛素分泌，又可阻断糖原分解，影响血糖调控，升高血糖。故普萘洛尔属慎用药物。而倍他乐克对心脏的选择作用强，对合并糖尿病的冠心病、高血压患者应用利大于弊，可选用。但是对于反复发生低血糖的老年糖尿病患者，应慎用β受体阻断剂，因为它可能掩盖低血糖症状，增长低血糖的持续时间，从而增加低血糖引发的一系列问题。利尿剂通常被以为不适合糖尿病病人，例如双氢克尿噻，近年发现对糖代谢不良影响，长期用药可导致空腹血糖和糖化血红蛋白及胰岛素的轻度升高，对胰岛素的敏感性降低，不主张使用。另一个常用的利尿药吲哒帕胺对血浆脂质和葡萄糖代谢的影响在所有利尿药中最小，糖尿病患者可选用，但仍需在用药中监测血糖。钙拮抗剂治疗对糖代谢影响小，一般可以用于老年糖尿病患者。血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂不影响糖代谢，通过阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，能产生多种心肾的有益效应，还能增强胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗，所以特别适合用于老年糖尿病合并高血压病的患者，尤适用于伴糖尿病肾病的高血压患者。2.糖尿病合并冠心病、高血脂老年糖尿病伴冠心病或高血脂患者常需服用降脂药，其中他汀类药物如阿托伐他汀等一般认为对血糖影响小，但是最近有研究认为他汀类药物可能增加糖尿病风险，应引起注意，另外，长期应用他汀类药物需注意该类药物有致肌病的严重不良反应。贝特类降脂药可用于糖尿病伴高甘油三酯患者，对胰岛素的分泌和血糖控制无影响，但对肾功能不全者需慎用。另一类降脂药烟酸类或其衍生物，可能对血糖造成影响，一般不建议用于老年糖尿病患者。胆固醇吸收抑制剂对血糖影响小，可以用于糖尿病伴高胆固醇血症患者。阿司匹林是冠心病患者常用药物之一，它可使口服降糖药代谢与排泄减慢，同时会增加磺脲类降糖药的药效，在老年糖尿病患者和磺脲类降糖药一起使用时要注意低血糖风险。此外，抗凝药如双香豆素、华法林也容易诱发低血糖，在老年糖尿病患者中使用时需密切关注低血糖发生的可能性。3.糖尿病合并慢性支气管炎慢性支气管炎常发生于老年人，俗称“老慢支”，感染是慢性支气管炎的主要因素，同时反复感染或长时间未得到有效控制均会导致糖尿病血糖的波动难以控制，因此糖尿病合并慢性支气管炎的患者在病毒或细菌感染初期，应合理使用抗生素，尽快控制感染，以减少感染对血糖的影响。老年糖尿病患者伴老慢支时，由于气喘，常需要使用糖皮质激素，激素会增加肝糖原的分解，可使患者血糖升高而减弱降糖药的作用，同时减少器官、组织和细胞对葡萄糖的分解和利用，因此会使血糖升高，故这些患者在使用激素时，为更好地控制血糖，有时需要暂时使用胰岛素，待停用激素后，可以恢复到以前的降糖方案。另外，老慢支患者常有咳嗽，需要关注的是用于止咳的药物，很多止咳药水中吃有糖份，服用后可能会影响血糖，所以应尽可能选择无糖止咳药水。
李连喜 2018-07-17阅读量9353
病请描述：癌痛规范化治疗的临床要点 复旦大学附属肿瘤医院癌痛专家门诊 陈志扬癌痛的规范化治疗（goodpainmanagement,GPM）的目标是消除疼痛及躯体症状（包括药物的不良反应），给病人提供心理治疗，同时提高病人的生活质量。其基本原则是明确疼痛的部位及原因，有无骨转移，评估疼痛的强度、性质，规范用药，非介入治疗，个体化用药考虑药物对疼痛、躯体症状、心理、社会、精神、文化因素的影响。要对癌痛病人规范化治疗，临床上最重要的是要从以下方面来着手：1，饭后吃药 对乙氨基酚、非甾体类抗炎药等抑制环氧化酶的活性，使前列腺素的合成减少，而前列腺素对胃黏膜有保护作用，因此这些药物都有不同程度的胃肠道反应，长期用药以及加量会导致胃肠道损伤。口服与从肛门给药理论上都存在胃肠道损伤。阿片类药物由于对s受体的激动作用，使平滑肌收缩，使胃肠道黏膜血管床的痉挛，血供减少，胃酸分泌减少，胃黏膜萎缩，导致患者没有胃口。饭后服药则可减少药物直接对胃肠道黏膜的作用。因此，这两类镇痛药物均要求患者饭后服药。不能正常进食或仅仅进食流质的病人，可先进食牛奶或其他流质，这样也可减轻镇痛药物的胃肠道反应。2，按时吃药 与任何其他药物一样，镇痛药物在人体内的代谢必然经过吸收、消除的过程，血药浓度下降时药效必然下降。只有按时服药、并且及时调整增加用药剂量才可维持血药浓度的稳定，继而达到药效的稳定和持续镇痛。有些临床医生在给病人开好处方后没有充分向病人解释，病人吃药疼痛缓解后，即认为治愈了疼痛，下一顿就不吃药了，当然很快就又会再出现疼痛。GPM要求病人必须按照医嘱按时用药。同时，医生在给病人设计服药时间时，应该以不影响病人睡眠为前提。比如，美施康定一般安排在早8点和晚8点服用。3,不可随意换药 非甾体类抗炎药在病人出现血液系统并发症后应该适当减量，必要时立即换药。但阿片类药物则不可轻易换药，因为从一种阿片类药物换成另一种阿片类药物时，有可能原来的阿片类药物在血液内消除快而新用的阿片类药物在血液内的浓度未达到有效浓度，这样两者未实现顺利“交接班”，导致病人出现剧烈疼痛，有时甚至影响病人对新药的信任。必须换药时，应充分预计到病人可能出现的疼痛，唯一的办法是用即释型吗啡解救。许多病人甚至是临床医生，在用阿片类药物一段时间后，病人感觉药效下降，医生就给病人换药。这其实是病人出现对阿片类药物的耐受性，正确的方法是给病人适当增加剂量。例如，有些医生给病人用泰勒宁（对乙氨基酚325mg和羟考酮5mg），一开始镇痛效果很好，但一段时间后药效持续时间明显缩短，甚至有病人后来2小时就要用一次药。一些医生和病人这时将泰勒宁抛弃，换用其他药物。其实是病人对泰勒宁里面的对乙氨基酚不产生耐受，而对羟考酮形成耐受，正确的做法是在泰勒宁的基础上，添加奥施康定，弥补病人对羟考酮的耐受。无经济条件的病人也可追加美施康定等阿片类药物。4，维持血药浓度稳定 维持镇痛药物浓度相对稳定是保证病人无痛最根本的原则。有些正在用镇痛药的病人，接受大量输液后出现剧痛。这是由于输液导致尿量增加，镇痛药物的排泄也加快，血内镇痛药物浓度降低出现剧痛。临床上还有灌肠导致体液丢失、出血等，补充液体后，血液内的镇痛药物被稀释，出现剧烈疼痛。适当用即释型阿片类药物解救即可。5，疼痛的滴定与解救 初次使用阿片类药物的病人必须用即释型吗啡滴定。由于目前麻醉品管理要求同一张处方内不能开某一种药物的两种剂型，所以即释型吗啡难以开到。一般我们要求病人立即把10mg缓释型吗啡片用2个汤匙碾碎后口服，再痛时再口服。24小时消耗的吗啡总量除以2，就是第二天应该口服缓释型吗啡的每顿剂量。当然中间有疼痛还需要用即释型吗啡解救。正在处于疼痛的病人、爆发痛、下一顿应该服药的时间点前的空白期疼痛，都须用即释型阿片类药物来进行解救。通常用盐酸吗啡片4mg或更大剂量口服或舌下含服，一般数分钟即可奏效。有些医院的药房内无即释型吗啡，可把美施康定碾碎，当作即释型吗啡给病人口服或舌下含服，可在5-10分钟内缓解疼痛。只不过这样比较浪费，缓释型吗啡价格很高而即释型则比较便宜。6，外周镇痛药和中枢镇痛药 扑热息痛及非甾体类抗炎药物属外周镇痛药，在疼痛任何阶段都是必需的，有些肿瘤病人早期疼痛只是由于肿瘤的外周刺激引起，单用这些药物就可奏效，而到二、三阶梯后必须在外周镇痛药物的基础上加用中枢性镇痛药物，即阿片类药物。许多医生或病人家属在疼痛发展到一定程度，认为用外周镇痛药物仍然有疼痛，即认为外周镇痛药物无效而弃用，单用阿片类药物，这显然是错误的。单独使用阿片类药物会导致其药效降低，并且可使其有效剂量加大、耐受加快。7，通便药的使用 扑热息痛及非甾体类抗炎药物当然不存在便秘问题，然而，医生一旦给病人用上阿片类药物后，病人对阿片类药物唯一不耐受的副作用——便秘就会如影形随，因此必须同时使用通便药！许多病人在吃阿片类药物后出现严重的便秘，呕吐、胃纳差、营养不良、虚弱等就纷至沓来。从某种程度上来说，便秘是病人许多症状和体征的触发点。便秘后患者就没有食欲，明显降低病人的生活质量。一般来说，使用阿片类药物的初期，用酚酞（果导）、三黄片、麻仁丸、开塞露等价廉物美的药物均可奏效。严重的便秘可用大黄、番泻叶、硫酸镁等泻药。8，不可静脉或肌肉注射吗啡 教科书上对于晚期癌症病人的疼痛不建议静脉或肌肉注射吗啡，实际上应该禁止静脉注射吗啡。有些晚期癌症病人疼痛难以控制，特别是神经病理性疼痛，医生实在无好办法时就干脆给病人肌肉或静脉注射针剂吗啡。这是非常不正确的，因为此举势必导致病人对吗啡快速耐受。1、2周内病人对吗啡的需求量会增加很多，导致医生给药每次给药量远远达不到病人的期望值，出现无休止的“疼痛”和“加药”之间的恶性循环。9，预先镇吐 肿瘤引起的胃肠道梗阻、化疗药物、镇痛药物等均可导致病人呕吐，但镇痛门诊许多病人的主诉呕吐则是阿片类药物引起。初次使用阿片类药物、阿片类药物过量都可导致呕吐。因此，在使用阿片类药物前应该预先镇吐。这类病人出现的呕吐一般一周内会耐受，但也有长时间持续出现呕吐的病例。比较好的镇吐药物是胃复安，价廉物美，口服剂量安全范围广。从临床上观察的结果来看，价格昂贵的镇吐药效果并不优于胃复安。10，水肿的处理晚期癌症病人经常会出现水肿，全身性水肿、胸水和腹水的原因有肿瘤因素、维生素B1缺乏和低蛋白血症等，而一侧上肢或下肢水肿主要是由于肿瘤压迫导致静脉回流或淋巴回流障碍引起的。局部水肿可压迫神经末梢，导致疼痛。肾上腺皮质激素、局部肿瘤的放疗、化疗可缩小肿瘤，从而达到减轻水肿、疼痛。另外，许多水肿的病人在补充维生素B1后往往会收到奇效。11，神经病理性疼痛的治疗许多病人出现镇痛药物“难以控制”的疼痛，即所谓“刀割样、闪电样、爆发性”疼痛，这实际上是肿瘤直接压迫、刺激神经干引起的神经病理性疼痛。最有效的办法是神经阻滞或神经切断、毁损。在三阶梯用药的基础上加用三环类抗抑郁药物（阿米替林、丙咪嗪）一般有效或可以明显减轻疼痛。12，营养支持 由于病人不能进食，尽管卧床不起，强烈的饥饿感和对进食的渴望、疼痛等导致病人的基础代谢率并不一定降低。因此，静脉营养尤其重要。必须通过精确的计算来给病人补充每日的营养需求。许多病人癌症晚期往往死于营养不良导致的全身衰竭。有条件的情况下，胃、空肠造瘘后肠内营养最佳；如果病人有低位肠梗阻则必须结肠造瘘排便。13，定期检查血液非甾体类抗炎药的副作用中最值得注意的就是粒细胞减少和血小板减少等血液系统副反应。有些病人在用药一段时间后出现粒细胞减少和出血倾向，因此，在门诊应告知病人，定期作血常规检查，一旦出现这些副作用应该减量或换药。14，盐酸丁丙诺啡含片应该怎样用？盐酸丁丙诺啡含片在临床上使用相当广泛，由于舌下含服起效快，可作为疼痛的应急解救。但是，盐酸丁丙诺啡是一种兼有阿片受体激动和拮抗作用的阿片类药物，盐酸丁丙诺啡单独使用时在体内仅有激动阿片受体作用，但如果病人体内有大量阿片类药物时，它就表现出阿片受体拮抗作用。癌痛病人在长期服用阿片类药物后，维持有效镇痛的血药浓度越来越高，当病人出现疼痛后，体内也有高浓度的阿片类药物，此时应该追加病人正在服用的阿片类类药物，不恰当地使用盐酸丁丙诺啡含片解救，有可能适得其反，导致病人出现剧烈疼痛。15，认识骨转移 骨转移导致疼痛主要是肿瘤在骨的转移灶诱导cox-2合成前列腺素引起，此外肿瘤在脊椎等处骨转移压迫神经可引起神经病理性疼痛。检查骨转移的方法有X线平片、CT、ECT、MRI、PET-CT等，X线平片、CT、ECT检查非早期诊断方法，也有一定的假阳性率或假阴性率。MRI、PET-CT对骨转移的早期诊断比较有意义。有许多病人疼痛的症状与检查结果矛盾，早期骨转移就出现严重的疼痛，但检查结果还未见明确的骨转移征象，此时诊断性治疗往往有重要有意义。肿瘤骨转移引起的疼痛的治疗应该是综合治疗，如放疗、化疗、双膦酸盐以及镇痛药物治疗，包括外周镇痛药物、中枢性镇痛药物和三环类抗抑郁药物等。16，芬太尼透皮贴剂的应用 芬太尼透皮贴剂由于无创给药，给病人带来了极大的方便，但在临床上有很多病人甚至是临床医生没有掌握它的使用方法。2.5mg的芬太尼透皮贴剂的药效相当于每天口服吗啡缓释片25mg，一天2次，5mg的芬太尼透皮贴剂的药效相当于每天口服吗啡缓释片50mg一天2次的药效，而初次使用吗啡缓释片的病人一般用10mg一天2次，因此，从没有用过吗啡的病人直接用芬太尼透皮贴剂显得剂量过大，有时病人会出现头晕、呕吐、嗜睡甚至昏迷等表现。不同类型皮肤的病人使用芬太尼透皮贴剂的吸收速度不同，产生的的药效也不同。细嫩的皮肤、温度高的皮肤（患者发热、使用热水袋等）、血流丰富的皮肤吸收速度快。出汗能使芬太尼透皮贴剂失去粘附力，应该尽量避免把芬太尼透皮贴剂贴在容易出汗的部位。17，镇痛泵 镇痛泵有很多种，吗啡静脉泵显然不可取，氯胺酮静脉泵是近年对严重的神经病理性疼痛治疗的一个重要方向。临床运用时应该选用电子泵，因为比较准，一般参数是：液体内浓度是2-5mg/ml，速度1-2ml/h，按压一次追加量为1.5-2ml。每小时氯胺酮的总量不能超过50mg。辅助镇痛药物治疗可明显减少阿片类药物的剂量。蛛网膜下腔安装吗啡泵的镇痛效果也不十分确切，硬膜外吗啡加局麻药泵护理难度大，导管在硬膜外腔内1-2周后很容易粘连、脱落，局麻药泵注的速度有限，难以对椎管内的神经产生完美的阻滞。18，癌痛患者对阿片类药物耐受的处理尽管吗啡等阿片类药物的缓释剂型有助于延缓对阿片类药物耐受的产生，但是连续规则使用阿片类药物1周后患者往往会产生不同程度的耐受。严重的癌痛、神经病理性癌痛等长期大量使用阿片类药物后势必会产生较大的耐受性。大剂量服用阿片类药物可使患者产生紧张、焦虑，担心将来疼痛无药可治。患者口服吗啡90-150mg，每天2次时可考虑用其他办法降低患者对阿片类药物的耐受性。由于完全停用吗啡2周后患者对吗啡的耐受可消失，因此我们只要用其他方法使患者完全不痛，再去积极处理停药后的心理反应，2周后一般患者对阿片类药物的耐受就将消失。使患者完全无痛的方法主要有：（1）神经阻滞上肢、下肢、腹部及盆腔等躯干部位的疼痛可通过硬膜外置管连续注射局麻药镇痛或神经定位下置管连续注射局麻药镇痛。由于这类方法需要让患者住院治疗，护理也有一定的难度，往往不能长时间给病人使用。因此我们可给病人连续使用2周，待患者对阿片类药物的耐受性消失或显著降低后再让患者服用阿片类药物。（2）静脉全身用药 既往给病人静脉注射利多卡因等药物由于心血管毒副作用大，现已少用。静脉小剂量氯胺酮可使患者完全达到镇痛而无需再使用阿片类药物。一般选择用镇痛泵注射，先选择适合病人的负荷量，一般10-20mg静脉注射，再按照5-10mg/小时的速度连续输注或泵注，一次追加量为5mg，间隔时间为5-10分钟，特别虚弱的患者可适当减量。由于氯胺酮镇痛用量显著低于临床麻醉的用量，用药过程中一般是安全的，但也要吸氧，加强监护。19，评估、再评估及癌症病人的镇痛计划 癌痛GPM要求应该及时对病人对镇痛方案的反映做出评估，以便及时了解病人的镇痛效果以及全身反应。此外，还应该持续再评估。
陈志扬 2018-07-11阅读量1.2万
病请描述：盛夏时节，随着气温的上升，“冬病夏治”也在逐步的升温，各大医院都迎来了“贴敷”、“伏灸”的热潮，又到了一年治病的好时节。那么，为什么冬天的病要夏天治呢？什么是冬病夏治？冬病夏治是我国传统中医的特色疗法，根据《黄帝内经》中“春夏养阳”、“长夏胜冬”、“天人合一”、“未病先防“的理论利用夏季三伏时令，自然界和机体阳气最旺之时，通过药物或非药物疗法，以补养阳气、温通经络、散寒驱邪、调畅气血，来鼓舞正气，增强机体抵抗力，祛除阴寒之病邪，从而达到治疗或预防冬季易发生或加重的虚寒性疾病。而虚寒性疾病指的是正气虚弱、阳气不足而又兼有里寒的病症。冬病夏治的3种治疗方法冬病夏治的治疗方法包括药物疗法和非药物疗法，药物疗法包括内服汤药煎剂和中药穴位贴敷及注射，非药物疗法包括针刺、艾灸、拔罐、刮痧、推拿等。在此介绍三种常用治疗方法。1.三伏贴三伏贴，即中药穴位贴敷，于每年夏季最热的三伏天进行，以中药直接贴敷于穴位上，通过刺激穴位，循经传导，深达脏腑，达到防病治病的效果。适应症：慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺气肿、肺心病、慢性咳嗽、反复感冒、慢性鼻炎、慢性咽炎等多种虚寒性的肺系疾病。禁忌症：上述适应症的急性发作期；感冒期间及发热病人；对贴敷药物极度敏感，特殊体质及接触性皮炎等皮肤病患者；贴敷穴位局部皮肤有破损者；妊娠期妇女；糖尿病、高血压、冠心病、血液病等慢性病病情不稳定者。2.艾灸艾灸，即用艾叶制成的艾绒、艾炷、艾条，在一定的穴位上用各种不同的方法燃烧，直接或间接地施以适当的温热刺激，通过经络的传导作用，调节脏腑功能，维护体内阴阳平衡而达到治病和养生保健目的的一种方法。适应症：外感风寒、营卫气血失调诸症；经络阻滞及风寒湿痹各种关节病证，如腰腿冷痛、颈腰椎病、关节炎等；拔毒泄热，疔痈疮毒；中气下陷的脱肛、子宫脱垂、崩漏带下、宫寒、胎动不安；各种因风寒引起的痛症；慢性久病、阳气衰弱、怕风怕冷、麻木痿软；脾胃虚弱，如慢性虚寒性肠胃病、慢性腹泻；肾虚阴亏、遗精早泄、阳痿、腰膝无力等症；无病自疚，可增强抗病能力，使精力充沛，延年益寿。总之，艾灸的适应病症很广泛。禁忌症：极度疲劳、过饥、过饱、酒醉、大汗淋漓、情绪不稳、妇女经期忌灸；传染病、高热、昏迷、抽风期间，或身体极度衰竭，形瘦骨立，呈恶病质的垂危状态等忌灸；颜面部不宜直接灸，以防形成瘢痕，影响美观；皮薄、肌少、筋肉结聚处，妊娠期妇女的腰骶部、下腹部，男女的乳头、阴部、睾丸等不宜灸；大动脉处、静脉血管、心脏部位等不宜施灸。3.拔罐拔罐法是以罐为工具，利用燃火、抽气等方法造成罐内负压，使之吸附于施术部位，通过负压、温热等作用治疗疾病，达到温经通络、散寒除湿、行气活血、消肿止痛的作用，具有开泄腠理、扶正祛邪、调整阴阳、治愈疾病的功能。适应症：风寒湿痹、颈肩腰背腿痛、关节痛、软组织闪挫扭伤及伤风感冒、头痛、咳嗽、哮喘、胃痛、呕吐、腹痛、腹泻、痛经等。禁忌证：皮肤溃疡、水肿及大血管处；过饥、过饱、醉酒时；高热抽搐及凝血功能机制障碍者；孕妇腰骶部及腹部、妇女经期均不宜拔罐。温馨提示：1）冬病夏治期间慎食大量寒凉肥甘滋腻之品（即生冷寒凉、油腻甜腻、重口味及高脂肪高蛋白的食物），以免因大量进食，致脾胃受损，导致消化减弱，甚至损及一身之阳气，影响治疗效果。2）冬病夏治的时间和疗程：于每年夏季的三伏天进行，每伏第1天开始，如为穴位贴敷，则连续三天，每次成人2-4小时，根据个体差异，贴敷时间可适当调整（如贴敷后出现局部皮肤反应，可酌情隔日或延缓贴敷）。如为艾灸和拔罐，则需经中医师根据个人体质和病证辨证后，制定治疗时间。一般三年为一个疗程，有效者可连续治疗数个疗程。冬病夏治贵在坚持，其意义在于减少“冬病”发病，减缓病情进展，因即时效果不明显，不能立竿见影看到疗效，若不能坚持三年的疗程则会使治疗效果大打折扣。3）冬病夏治的治疗方法不是万能的，只是疾病治疗方法的一种，不能完全替代其他治疗，所以应在医师的指导下正确合理的联合内服药治疗。其次，以上三种治疗方法包含了中医丰富的理论基础和实践经验，建议在正规医院的中医师指导下，根据个体体质和病证辨证后施用。*本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2018-06-07阅读量1.8万