病请描述： 肺孢子菌病是由肺孢子菌（ pneumocystis）感染机体引起的真菌病。肺孢子菌肺炎（ pneumocystis pneumonia, PCP）是肺孢子 菌感染所导致的最为常见的疾病，多发生于免疫功能缺陷患者，尤多见于艾滋病患者，还有就是长期应用糖皮质激素及细胞免疫功能受损患者，这个人群的数量不在少数。 【病原】 1909年肺孢子菌被首次发现，只不过彼时的研究者误认其 为克氏锥虫（Trypanosoma cruai）生活史中的某种新形态。1912 年法国巴斯德研究所的 Delanoës等提出肺孢子菌是一种新物种，曾被认为是某种原虫，因而也曾名为肺囊虫或肺孢子虫。 直到近年，分子生物学研究分析显示，肺孢子菌的超微结构，以及基因和编码蛋白均更类似于真菌。肺孢子菌具有严格的宿主特异性，为了避免混淆，特别将人肺孢子菌病的病原体命名 为耶氏肺孢子菌（Pneumocystis jiroveci)，以区别感染啮齿类动物 的卡氏肺孢子菌（Pneumocystis carinii)。 肺孢子菌在繁殖及生长过程存在两种不同形式：滋养体和包囊。肺孢子菌滋养体直径为1~4μm，最外层为质膜，无坚硬细胞壁。滋养体通过二分裂等方式进行增殖，包囊为圆形，直径达8~10um，由单倍体滋养体接合生殖后形成。显微镜下观察成熟包囊内可见8个孢子，有坚硬的包囊囊壁。囊壁主要成分为（1,3)-β-D﹣葡聚糖，功能为支持和稳定包囊。成熟包囊破裂后释放出新的滋养体，可以继续生存。患者体内肺孢子菌主要以滋养体形态为主，包囊仅占10％左右。 【流行病学】 1942年，vanderMeer和Brug等人首先报道了一种流行于欧洲早产、营养不良婴幼儿的间质性肺炎。1952年，尸检结果确认了肺孢子菌是导致此类肺炎的病原菌。随后，PCP病例主要存在于血液系统恶性肿瘤患者中。20世纪80年代，伴随艾滋病的流行，PCP发病率显著上升。耶氏肺孢子菌在免疫功能正常者体内，多表现为不引起症状的肺部定植菌。当宿主免疫功能下降时，潜伏在肺内或新入侵的肺孢子菌得以大量繁殖，诱发炎症，导致PCP。在PCP预防用药及抗反转录病毒疗法应用前，艾滋病患者中约70％会发生PCP，病死率高达10%~20%%。预防用药及抗反转录病毒疗法应用后，PCP的发生率显著下降。 非HIV感染者发生PCP的主要危险因素包括长期应用糖皮质激素及细胞免疫功能受损。导致免疫功能受损的因素包括：服用免疫抑制剂、恶性肿瘤（特别是血液系统的恶性肿瘤）患者、造血干细胞或实体器官移植受者、先天性免疫功能缺陷及严重营养不良等。 【发病机制与病理】 肺孢子菌经呼吸道吸入肺内，黏附于I型肺泡上皮细胞。肺泡巨噬细胞是宿主内的主要嗜菌细胞、艾滋病及恶性肿瘤患者等，其肺泡巨噬细胞功能受损，无法有效清除肺孢子菌，促进了PCP的发生。主要表面糖蛋白（majorsurfaceglycoprotein,MSG）是肺孢子菌表面含量最丰富的抗原物质，变异的MSG可帮助肺孢子菌逃避宿主的免疫反应。 在和肺孢子菌的相互作用过程中，肺泡巨噬细胞和上皮细胞会产生大量促炎的趋化因子、细胞因子及炎症介质。激活的CD4⁺T细胞在肺孢子菌抗原的作用下，可活跃复制并产生IFN-Υ及淋巴细胞趋化因子，进一步募集和激活单核细胞、巨噬细胞等免疫效应细胞，参与免疫炎症反应。PCP病情严重时，过多的中性粒细胞浸润可通过释放蛋白酶、氧化物及阳离子蛋白，直接损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，导致弥漫性的肺泡损害和气体交换功能受损，进而导致呼吸衰竭。 PCP的肺部组织病理学表现具有特征性。患者肺组织标本行HE染色后，可见肺泡内充满泡沫样、嗜酸性渗出液。严重者表现为肺组织水肿、肺纤维化及透明膜形成等间质性病变。 【临床表现】 (一）肺孢子菌肺炎免疫功能正常者感染肺孢子菌多无明显的临床表现或仅有轻微的临床症状。 艾滋病患者合并PCP多逐渐起病，数天至数周内出现包括发热（80%~100%)、干咳（95%）和呼吸困难（95%）在内的典型临床表现。呼吸困难等症状逐渐加重，严重者发生呼吸窘迫。查体可发现80％以上的患者有超过38℃的体温升高，60%以上存在呼吸急促，肺部听诊较少闻及干湿啰音。部分患者症状较为隐蔽。脓痰、寒战和胸痛等在PCP患者中并不常见。5%~10％患者可无症状。 严重艾滋病合并PCP患者在抗PCP治疗的同时予以高效抗反转录病毒治疗（HAART)，并在治疗3~6周后出现原有肺部感染加重，这和抗反转录病毒治疗后机体免疫功能重建所引发的免疫反应相关。 非艾滋病患者出现PCP时，多呈爆发性的呼吸衰竭伴有发热和干咳，病情重且进展较迅速，预后差。多见于长期应用糖皮质激素等免疫抑制药物的患者，临床症状严重程度随着免疫抑制剂用量的减少而上升，这是由于随着免疫抑制剂用量的减少而导致炎症反应增强。不过，近年来随着对非HIV感染者出现PCP临床意识的提高，早期诊断和干预的患者可表现为轻到中度的呼吸困难和咳嗽。几乎所有PCP患者均存在低氧血症或肺泡﹣动脉血氧分压差（PA-aO2）升高。 （二）肺外感染肺孢子菌肺外感染极少发生，相较于肺部感染其发病率仅为其千分之一，通常见于晚期艾滋病患者，以及接受氨苯砜和喷他脒对PCP进行二级预防者。肺外肺孢子菌感染发生时，肺孢子菌肺炎并不一定同时发生或曾经发生。目前所报道肺孢子菌肺外感染部位包括眼、耳、中枢神经系统、骨髓、淋巴结甚至多器官播散性感染，多因在组织中找到肺孢子菌包囊或滋养体而确诊。 【实验室检查】 （一）血气分析 PCP最显著的实验室检查异常为低氧血 症，轻度（PaO2>70mmHg或PA-aO2<35mmHg）、中度（PA-aO2 <45mmHg）而重度（Pa O2<70mmHg或PA-aO2>45mmHg)。疑为 PCP的患者，入院时必须进行血气分析以评估病情。 （二）外周血检测 在 HIV感染者中，乳酸脱氢酶（LDH) 升高（>5000mg/L）常可作为可能存在 PCP的提示。β-D﹣葡聚糖试验（简称G试验）阳性对于诊断 PCP有一定提示意义。合 并 PCP的艾滋病患者，其外周血 CD4⁺T细胞计数多小于200/μl。 （三）肺弥散功能检查 肺一氧化碳弥散量（DLCO）用于衡量身体通过肺泡毛细血管膜转移氧气的能力。若患者DLCO 正常（≥70%预计值），PCP可能性极低。 （四）影像学检查 1.胸片 胸片典型表现为双肺弥漫性实质和／或间质浸润，呈点状或磨玻璃样模糊影，一般由肺门向外扩展的蝶形影有明显的融合趋势。X线改变可归纳为4种类型：①肺间质浸润；②轻度弥漫性肺渗出病变；③中度融合性肺实变；④重度弥漫性肺实变。此外，也可有一些非典型的表现如结节影、肺大疱或囊肿、上叶局限病灶及气胸等。 HIV感染者发生气胸时应考虑PCP可能。一般无空洞、淋巴结肿大及胸腔积液。 2.高分辨率胸部 CT 对胸片正常或不典型者，高分辨率 CT有助于发现病变。其典型改变是肺部磨玻璃样阴影。肺部高分辨率 CT呈阴性结果者，PCP可能性小。 3.核医学检查 PCP患者的肺组织可摄取放射性核素标记的单克隆抗体。常用的标记物有⁶⁷Ga、¹¹¹In 和⁹⁹Tc。如果扫描阴性，诊断PCP的可能性较小。 （五）病原学检查 1.病原体检测从呼吸道或肺组织标本中检出包囊是确诊依据。各种病原体检测方法的敏感性如下。 ①痰液检查：痰液检查方便且廉价，盐水雾化诱导排痰可大大提高检出率。 ②支气管肺泡灌洗术：支气管肺泡灌洗大大提高了肺孢子菌的检出率，阳性率达30%~70%。③其他：支气管镜适用于轻中度患者。 检测 PCP各种方法的敏感率及评价如下 ①自然排痰，敏感率／%为10~30，很少使用。 ②诱导排痰，敏感率／%为10~97，许多医院采用。 ③非纤支镜灌洗，敏感率／%为可变，少数医院应用。比纤支镜操作简单。 ④纤支镜洗涤，敏感率／%为30~70，很少使用 ⑤纤支镜刷洗，敏感率／%为30~70，很少使用。 ⑥支气管肺泡灌洗，敏感率／%为95~99，根据病情选用。 ⑦经气道活检，敏感率／%为70~90，很少用于诊断PCP。 ⑧开胸活检，敏感率／%为99，很少使用。 2．病原体染色方法 甲苯胺蓝染色、六胺银染色只能检出包囊，吉姆萨染色、Diff-Quick 染色、免疫荧光技术可以同时检出包囊和囊内孢子。 ①六胺银（GMS）染色：是检查包囊的最好方法。包囊多呈塌陷形空壳或乒乓球样外观，直径为2~ 5μm，囊内容物不着色。同时作吉姆萨染色，可以提高特异性。 ②吉姆萨染色：包囊呈圆形或椭圆形，直径为1.5~4μm，囊壁不着色，胞质呈淡蓝色，核为蓝紫色，有4~8个深红色囊内孢子，形态多样，胞质为淡蓝色，核为深紫色。该方法操作简便， 但敏感性较低。 ③其他染色：甲苯胺蓝染色和 Diff-Quick染色只能缩短染色时间，并不能提高敏感性。免疫荧光技术快速方便，现逐渐被采用，其敏感性高，但存在假阳性。 3. 核酸检测技术 可用于检测的标本有肺组织活检标本、支气管肺泡灌洗液、痰液、口腔含漱液等。宏基因组二代测序检测可用于检测上述标本（如肺组织标本，支气管肺泡灌洗液，痰液等），在少部分呼吸道感染患者的血液标本中也可检测到PCP序列。因该技术通过单次检测可检测到多种合并感染病原体，所以在 PCP通常存在的免疫抑制人群中有重要价值。
王智刚 2023-05-04阅读量8533
病请描述：肌张力障碍风暴的诊断及治疗 肌张力障碍风暴是一种恶性多动性运动障碍急症，肌张力障碍显著、快速恶化需要及时干预并入住重症监护病房。Jankovic和 Penn于1982年首次在一名患有变形性肌张力障碍的8岁男孩中描述了这种疾病，该男孩出现了肌张力障碍迅速显着恶化、血清肌酸激酶 (CK) 升高和肌红蛋白尿。这个症状后来被称为“绝望的肌张力障碍”或“肌张力障碍风暴”。1998年，Manji描述了一系列12例“肌张力障碍风暴”患者，其定义已被后续报道引用。 识别肌张力障碍风暴 除了严重的全身肌张力障碍外，肌张力障碍风暴的症状和体征还包括发热、心动过速、呼吸急促或呼吸改变、高血压、出汗和自主神经不稳定。肌张力障碍风暴可以是强直的（即持续的姿势）或阶段性的（即不规则的抽搐）。对 89 次风暴发作的最大研究表明，大多数是强直性的 (69%)，阶段性风暴更常见于女性和继发性肌张力障碍患者；其他运动障碍，如舞蹈症、弹力症或肌阵挛可能伴随肌张力障碍风暴。延髓损伤如构音障碍、吞咽困难和呼吸衰竭很常见，这些都需要在重症监护病房进行密切监测。疼痛也很常见，通常需要积极的症状控制。实验室检查结果包括白细胞增多、血清 CK 升高、高 C 反应蛋白、肌红蛋白血症和肌红蛋白尿，可能严重到足以导致肾功能衰竭和酸血症。 肌张力障碍风暴：临床特征 肌张力障碍通常发生在已知患有肌张力障碍的患者身上，通常在运动障碍诊所进行随访。肌张力障碍风暴患者的新发表现很少见。平均先前的肌张力障碍持续时间为6年，平均年龄为14岁 。肌张力障碍往往发生在基线时严重或控制不佳的肌张力障碍患者身上，三分之一的事件是无端的。在诱发事件中，触发因素包括感染（50%）和药物变化（30%），后者的例子包括ITB戒断，减少或戒断其他肌张力障碍药物或在威尔逊病中开始使用 D-青霉胺。其他例子包括引入氯硝西泮（矛盾的是，它也可用于治疗张力障碍风暴），在威尔逊病中开始使用锌 或在帕金森病中停用唑吡坦。其他诱发因素包括外科手术和深部脑刺激 (DBS) 失败。随着DBS变得越来越普遍，关于DBS故障引起的肌张力障碍风暴的报道越来越多，尤其是由于电池问题或电池寿命结束时。 在一些患者中，可能会出现肌张力障碍风暴的前驱症状，其中肌张力障碍从基线开始恶化，但没有真正的风暴那么严重。一旦真正的风暴开始，通常会持续 2-4 周并逐渐恢复。然而，即使经过治疗，死亡率仍为 10%。如果患者幸存下来，他们可能会恢复到肌张力障碍的基线严重程度（完全恢复）或留下一些残余缺陷（部分恢复）。复发很常见，应监测有某一事件病史的患者是否复发。肌张力障碍风暴的典型临床情况包括 DYT1 张力障碍、威尔逊氏病（通常在开始使用 D-青霉胺后）和感染性触发的脑瘫 (CP)。虽然目前没有严格的边界或严格的临床标准来诊断肌张力障碍风暴，但临床医生在遇到肌张力障碍较基线恶化的患者时必须保持警惕，以便能够在前驱期早期识别肌张力障碍风暴并及时启动干预措施。鉴于患者进展为肌张力障碍风暴时没有明确的界限，需要临床判断以找到早期识别但不过度治疗的平衡。然而，治疗不足可能更有害。一些肌张力障碍可能有急性表现，重要的是要识别它们，以免将它们误认为是肌张力障碍风暴。 张力障碍风暴中的管理决策 一旦肌张力障碍风暴开始，必须立即开始管理。通常需要住院，患者应入住重症监护室。急性期和亚急性期的管理策略不同。在这里，我们将管理分为前 24 小时与接下来的 2-4 周。这种区别反映了必须在前 24 小时内做出的决定的关键性质，以尽量减少发病率和死亡率。前 24 小时内的主要管理目标是 1) 确定触发因素及其具体治疗方法和 2) 评估患者是否适合进行苍白球 (GPi) DBS 或 ITB 治疗。有些人可能会争辩说，应将 GPi DBS 或ITB等侵入性疗法视为最后的治疗手段，以在其他疗法对肌张力障碍风暴无效时使用。然而，随着过去十年中DBS的使用增加，越来越多的报告表明GPi-DBS 和ITB在肌张力障碍中的出色效果风暴，尤其是在DYT1全身性肌张力障碍和其他原发性肌张力障碍病例中。由于对患者结果的巨大影响，现代趋势是提倡分层方法（基于诊断，例如全身性 DYT1 肌张力障碍和严重程度）考虑GPi DBS或ITB治疗。与其他形式的肌张力障碍中DBS的延迟受益（数周至数月）相反，肌张力障碍风暴患者通常会立即改善。ITB的使用可能会受到其并发症的限制，尤其是硬件故障和感染。除非DBS 不可用，否则很少使用苍白球切开术。接近重症多动性患者时的另一个重要问题是将肌张力障碍和舞蹈风暴与其他运动障碍紧急情况区分开来。单纯肌张力障碍和混合性肌张力障碍/舞蹈症的诱发条件通常相似，例如在CP、创伤性脑损伤和 Leigh综合征的临床情景中，患有张力障碍风暴的患者也可能同时患有舞蹈病。 肌张力障碍风暴和舞蹈风暴看起来相似，舞蹈风暴的管理应侧重于识别和治疗潜在的触发因素。非酮症高血糖症、双球症、狼疮、严重的Sydenham舞蹈症、抗 N甲基-D-天冬氨酸受体 (抗 NMDAR) 脑炎和CP加重可引起舞蹈风暴。肌张力障碍风暴和舞蹈风暴的治疗有些重叠：抗精神病药、丁苯那嗪和GPi DBS，但抗胆碱能药（可加重舞蹈病）除外。然而，纯张力障碍或混合张力障碍/舞蹈风暴的治疗策略应遵循下面讨论的张力障碍风暴范式。应识别感染或药物变化等触发因素并进行相应的治疗，例如通过启动抗生素或恢复先前的药物治疗，如多巴胺受体阻滞剂、ITB、氯硝西泮或苯海索。如果患者已知或可能患有DYT1全身性肌张力障碍，应立即进行神经外科会诊以考虑紧急双侧GPi DBS。我们也建议对 DYT1阴性原发性肌张力障碍患者采用这种方法。 如果患者不符合这些标准，与患者家属的有效沟通至关重要。肌张力障碍风暴的内科治疗效果仅为10%，死亡率保持10%左右。要回答的主要问题是 1) 家庭的护理目标是什么？ 2) 如果药物治疗失败，患者是否是ITB或GPi DBS（或消融手术）的神经外科候选者？如果患者不是手术候选人，则管理仍然是医疗。肌张力障碍特异性治疗包括抗胆碱能药、多巴胺受体阻滞剂、丁苯那嗪、可乐定、巴氯芬和各种药物。所谓的“马斯登鸡尾酒”，即 75 毫克/天的丁苯那嗪、匹莫齐特和苯海醇的组合，首先在英国使用。管理仍然是经验性的，没有基于证据的指南。无论组合如何，关键是使用多种高剂量抗肌张力障碍药物来控制或中止风暴，而不是一次缓慢滴定一种药物。值得注意的是，在由潜在的迟发性肌张力障碍发展而来的肌张力障碍风暴中应避免使用多巴胺受体阻滞剂。除了针对肌张力障碍的治疗外，支持性措施还包括气道保护、镇静和疼痛控制。单独的肌张力障碍特异性疗法通常无效，或者可能需要数天至数周才能实现改善。通常用于肌张力障碍风暴的麻醉剂包括静脉注射咪达唑仑、丙泊酚和巴比妥类药物。由于其肌肉松弛作用、半衰期短、起效快和良好的心血管特征，通常选择静脉注射咪达唑仑作为首选。如果症状没有得到控制，丙泊酚这种半衰期相对较短的麻醉剂一般被认为是二线药物。三线药物是非去极化麻痹剂，例如泮库溴铵和巴比妥酸盐。值得注意的是，应避免去极化神经肌肉阻滞剂（如琥珀胆碱），因为它们具有横纹肌溶解的潜在风险 结论和未来方向 肌张力障碍风暴很少见，并且缺乏基于证据的管理指南。肌张力障碍风暴的真实发病率和患病率仍不清楚。迫切需要针对药物选择、药物顺序、时间、剂量、多种药物、静脉镇静和插管的作用以及DBS和ITB的时间和患者选择标准的循证指南。随着过去十年DBS的使用增加，越来越多的报告表明DBS和ITB在肌张力障碍风暴中的出色效果，尤其是在DYT1全身性肌张力障碍和其他原发性肌张力障碍病例中。
潘宜新 2023-04-24阅读量2440
病请描述：外科手术切除是早期肺癌的主要治疗方法之一。常用的外科手术方法包括开胸手术、电视辅助胸腔镜手术（VATS）和机器人辅助胸腔镜（RATS）。其中，胸腔镜手术是胸部微创外科最具代表性的手术。胸外科医生在进行胸腔镜手术时，首先需要在患者胸壁上“打孔”，之后医生借助现代电视摄像技术获得良好的手术视野，通过高科技手术器械完成胸内手术。和传统开胸手术相比，胸腔镜手术具有创伤小、术后并发症发生率低的优势。但是，不论胸腔镜手术如何微创，手术对胸壁的损伤、病变肺组织和部分正常肺组织的切除是不可避免的，术后可能会出现一些手术相关的并发症。不同患者的术后并发症的症状和严重程度因人而异。因此，本文简要介绍了微创胸腔镜术后常见的并发症，以及应对方法，希望能给大家提供一些帮助。 一、术后并发症的类型 总的来说。肺癌胸腔镜手术术后并发症的发生率不高，主要以轻症为主。但有高龄、肥胖、基础疾病等危险因素的患者，其术后并发症的概率会升高。肺癌腔镜术后常见的肺部并发症包括：术后疼痛、咳嗽、肺部感染、肺不张、＞5天的肺漏气、胸腔积液等，这些并发症的症状相对较轻。更为严重的肺部并发症包括：术中或术后胸腔出血、严重肺部感染并发继发性呼吸衰竭、支气管胸膜瘘、脓胸等。除了肺部并发症，肺癌胸腔镜术后并发症还包括心律失常、心衰、心梗、脑出血、脑梗、肺动脉栓塞等心脑血管并发症。 二、术后并发症的常见症状和应对方法 1.疼痛 一般来说胸腔镜手术后疼痛的部位主要是切口，其产生原因主要包括两方面：一是胸壁切口部位的损伤，二是胸腔镜器械术中压迫胸壁。除了切口部位的疼痛，患者还可能会因为术中压迫、麻醉插管等原因而产生肩痛、咽痛等其他部位的疼痛。 术后疼痛的评估方法主要有疼痛视觉模拟评分（VAS）、疼痛数字评分（NRS）等。胸腔镜术后疼痛的评估包括患者在静止状态下的疼痛（静息痛）和咳嗽时的疼痛（咳嗽痛）。在咳嗽时，由于切口部位胸壁的活动和摩擦，其疼痛相比静息时会加剧。 患者对疼痛的感觉具有很大的主观性，因此，术后疼痛会受到患者个人因素的影响。许多研究表明，年龄、性别、社会、经济、生活经历、对疼痛的体验等因素均会影响术后疼痛的发生率和严重程度。 严重的术后疼痛一方面会给患者带来痛苦，影响术后的睡眠和恢复；另一方面，咳嗽时疼痛的加剧也会阻碍患者咳嗽，不利于痰液排出和术后早期下床活动。因此，及时提供安全有效的镇痛措施，有利于术后的快速康复。 2.咳嗽 胸腔镜手术术后咳嗽的原因主要是呼吸道炎症和术后反应。手术通常需要切除一些肺组织和支气管，术后胸压发生变化，会导致刺激性干咳。此外，麻醉插管也会导致患者术后不同程度的咳嗽。 大多数患者在身体康复后，咳嗽的症状会逐渐缓解，但也有少部分患者长时间咳嗽，甚至发展成顽固性咳嗽，影响患者生活质量。 3.呼吸困难 胸腔镜手术通常需要根据肺结节或肺内病变的位置、大小选择切除的范围，其术式主要包括肺叶切除、肺段切除、楔形切除等。手术切除的肺组织无法再生，虽然剩余的肺组织可以代偿，但对于合并肺部基础疾病如COPD、支气管扩张、肺结核的患者，术后仍有可能会出现明显的呼吸困难症状。 4.肺部感染 手术后的患者免疫力低下；术后切口部位的疼痛也会限制患者咳嗽、咳痰，导致痰液潴留，因此术后患者容易并发肺部感染，出现肺炎、肺不张，严重时甚至会导致呼吸衰竭、休克等，危及患者生命。 术后预防性使用抗生素，与此同时，要鼓励患者咳嗽、及时排出痰液。若患者因术后疼痛而不愿咳嗽，则需及时提供有效的术后镇痛。常用的排痰方法包括：自然咳痰、爆发性咳嗽、分段咳嗽、发声性咳嗽、辅助咳痰、诱导排痰、叩拍背部法、引流、药物雾化吸入、环甲膜穿刺给药、负压吸引等。 5.肺漏气和胸腔积液 肺部手术通常需要切除肺组织，如果肺组织的断端在修复过程中闭合不彻底，气体、血液从支气管和血管的断端漏出到胸腔，就会导致肺漏气和胸腔积液。轻微的肺漏气对患者恢复影响不大，但严重的肺漏气和胸腔积液会增加患者的痛苦、延迟患者的出院时间和增加住院费用。 三、术后并发症的预防 对于医生来说，术前应根据影像学特征、临床表现等充分评估肺结节的性质，尽量做到高度怀疑恶性肺结节再进行手术；术前充分评估手术风险、术中精细操作、术后密切随访。 对于患者或家属来说，在尽可能的范围内，改变可以改变的东西，开展三级预防，如： 1.戒烟 2.加强锻炼、增强肺功能 3术后多咳嗽、排痰 4.加强营养支持，多补充优质蛋白 5.遵守医嘱按时门诊复查随访等。 小结 胸腔镜手术虽然属于微创手术，但我们仍不可对术后并发症掉以轻心，应给予足够的重视，做好充分准备，才能将术后并发症的风险降到最低，确保患者的生命安全和生活质量。
张鹏 2023-03-18阅读量4853
病请描述：王阿姨，今年70岁，平时没什么大毛病，就是走路有点喘，她觉得年纪大了没当回事。去年冬天去菜市场路上一下子感觉胸口发紧，心发慌，路边休息了好久才好点。后来她感觉越来越疲惫，走个一两百米路程要歇上好几次；喉咙像被人掐住了一样，两条腿也肿了。有天早上，她起床感觉眼前一黑，瘫坐在了地上。家人吓坏了，急忙送她到医院急诊科，当地医院立马通知病危，建议转院到上海市肺科医院肺循环科进一步抢救。当天120急救送到了我们科室。只见王阿姨表情痛苦，口唇、指端明显紫绀，气喘得不能讲话，端坐在床上，无法躺平，双腿肿的很厉害。心率116次/分，血压90/50mmHg，血氧饱和度80-85%。急查血，氧分压49.4mmHg，心衰指标（NT-proBNP）：15378pg/ml，D-二聚体：4219ng/ml，心电图示窦性心动过速。胸片提示肺动脉段突出，心影明显增大（图1）。下肢静脉彩超提示双侧小腿多支静脉血管血栓形成。心超彩超示重度肺动脉高压（肺动脉收缩压101mmHg），右心明显增大，TAPSE：1.68cm，少量心包积液（图2）。肺动脉CT（CTPA）示主肺动脉及右肺动脉干明显增宽，右肺动脉干见巨大充盈缺损，叶、段肺动脉均未显影；左侧肺动脉多发分支充盈缺损（图3）。肺动脉造影提示右肺动脉叶段分支均未显影（图4）。图1胸片图2心超 图3图4 左图为本患者肺动脉造影图，右图为正常肺动脉造影参考图综合以上情况，考虑肺栓塞（考虑慢性肺血栓，本次急性发作）、慢性血栓栓塞性肺动脉高压、心力衰竭、呼吸衰竭诊断，病情危重，随时可能猝死。考虑血栓负荷大，给与肺动脉吸栓术，术后右肺动脉叶段多支显影，见下图。图5 右肺动脉造影图（吸栓后）吸栓后患者胸闷、气促较前有好转，考虑到重度肺动脉高压，右心功能明显减退，病情危重，与家属沟通后，予加用曲前列尼尔+利奥西呱+马西腾坦三联靶向降压，同时予强心、利尿支持治疗。3个月后，王阿姨自觉胸闷、气喘较前有好转，可以平步行走，但是6分钟步行距离仍然小于50米，氧分压为58.2mmHg，NT-proBNP降低至4465pg/ml，她自觉病情改善不满意。与王阿姨家属沟通后，6个月，每月执行一次肺动脉球囊扩张术（球囊扩张术、BPA）。最后一次球囊扩张术结束后，王阿姨已经像换了个人一样，几乎感觉不到胸闷、气喘，基本恢复了生病前的状态。用她的话说，她不仅捡回了一条命，而且还能像正常人一样做饭干家务，完全超出了自己跟家人的预期，球囊扩张术太神了。图6 左图为宫主任正在为患者做球囊扩张术，右侧上图为球囊扩张术中图，右侧下图为球囊扩张术后图 我们再来看看王阿姨其他的检查结果。我们可以看到王阿姨的各项指标都明显好转了，现在她已经停用了其他靶向药物，因为她的血管病变太重了，很多已经闭塞的肺血管已经无法开通，但目前的效果已经远超过了我们的预期。后期，建议王阿姨长期服用利肺动脉高压靶向降压及抗凝治疗，定期随访就可以了。如果定期随访，维持目前治疗，她的生活基本不受影响。由王阿姨及我们中心（上海市肺科医院肺循环科团队）临床上更多类似的例子可以看到，慢性血栓栓塞性肺动脉高压的靶向降压与球囊扩张术的联合治疗非常有效。这次分享这个病例，也是希望广大病友们能够对这类疾病有更多的认识，一定要到专业的肺动脉高压中心就诊，能得到及时有效的治疗。
李慧婷 2023-03-11阅读量1809
病请描述：为什么下颌角手术前要卸美甲呢？ 一听说做下颌角整形要先卸洗美甲，有宝宝表示不解甚至不开心 那为什么下颌角手术前要卸美甲呢？ 统一解说下： 下颌角手术中有心电监护要夹手指的，用来监测血氧饱和度，也就是血液中的血氧浓度，它是呼吸循环的重要生理参数，主要是监测手术中是否缺氧，是不是存在呼吸衰竭的症状。 因此如果指甲上有颜色覆盖或者做过美甲，就无法监测血氧饱和度，也会影响到手术的进行。 如果有人说认识的某某在哪里做下颌角手术就没要求卸美甲，那正好可以说明我们对安全的谨慎和正规度，而不是医生老古董不懂欣赏美甲！！！
柴岗 2023-01-30阅读量1304
病请描述：新型冠状病毒感染最常见的症状，伴气喘，运动能力下降，对生活质量影响特别明显，许多患者发展为亚急性咳嗽（感染后咳嗽），严重影响患者的生活质量。 急性咳嗽发生率可高达90%以上，平均持续时间约2周，部分患者可持续数周或数月。咳嗽也是长新冠的临床表现之一。在流行季节，对于不咳嗽的老人，如果出现精神差，食欲下降，需要警惕肺炎可能，因为肺泡部分没有神经末梢分布，而支气管黏膜下有神经分布，故可不发生咳嗽情况。 新型冠状病毒感染后患者气道粘液分泌增多，且黏膜下感觉神经元表面有ACE2受体分布，可发生神经炎性反应，释放炎症介质，使气道反应性增高。慢阻肺的患者发生新型冠状病毒感染后如不能及时诊治特别容易发生呼吸衰竭。 胸部CT检查是否需要由临床专科医师根据病情决定。 新型冠状病毒感染咳嗽的诊断依赖详细的询问流行病学史与临床病史体征以及查体（肺部听诊），抗原或核酸检查（多部位采集样本，单次或多次）为确诊条件。明确诊断的同时，需要警惕肺栓塞、心肌炎、心功能不全等情况。 笔者临床经验，新冠后咳嗽用酮替芬效果不错，晚上1/2-1/4片，如有感染可能，加用罗红霉素or阿奇霉素or可乐必妥，副作用是困倦，最终可以达到止咳、抗过敏、改善睡眠的效果。是否应用糖皮质激素或支气管舒张剂吸入需在专科医师的指导下决定。鼻塞时可用眼药水或滴鼻液滴鼻，佩戴普通口罩保持局部湿润环境。抬高床头对缓解部分患者咳嗽症状有效。 针灸、刮痧、穴位按摩和中药等方法值得临床研究。
钱云 2023-01-18阅读量2252
病请描述： 这两周你会明显地发现，周围“阳”的人越来越多，药品的使用问题层出不穷，近日很多人反映明明吃了“布洛芬”，怎么烧就是不退？是我的毒株比较强？微医君周围也有很多这样的情况，好心的朋友会相互提醒，布洛芬片、布洛芬缓释胶囊一定要注意区分啊，因为作用真的不一样！ 布洛芬片与缓释胶囊 到底有什么区别？ 认清这两种药物，关键在于有没有“缓释”两字，不带“缓释”二字的布洛芬胶囊/片主要作用是退烧，而布洛芬缓释胶囊/片主要用于缓解疼痛，特别是运动产生的肌肉疼痛。 感染新冠后出现身体疼痛可以服用布洛芬缓释胶囊/片，但里面的退烧成分很少，若是想靠它来退烧而加大服用剂量，可能会造成胃肠道刺激或胃溃疡。若是真的想要退烧，还是必须服用布洛芬胶囊/片。 2个月以下婴儿发烧 务必及时就医 2个月以下的婴儿不能口服退烧药，且体温调节中枢发育不完全，出现发烧情况应及时就医，让医护人员帮助孩子。 不建议使用捂汗的方式给婴儿退热，容易使婴儿的体温越来越高，发生严重的捂热综合征，引发呼吸衰竭、脱水、神经系统损伤等并发症，甚至出现生命危险。应该给发烧的婴儿创造凉爽通风的环境，适量减少衣物，增加孩子舒适感，帮助物理降温。 儿童药美林成人可以吃吗？ 美林的有效成分也是布洛芬，成年人也能吃，但要加大剂量，一个小瓶（15mL）的美林成人只够吃一天。同样的一瓶药（15mL），小孩可以使用6天，哪怕最大剂量服用也可以吃3天，因而非必要不建议和小孩抢药。
健康资讯 2023-01-06阅读量7841
病请描述：经国务院批准，国家卫生健康委员于2022-12-26晚发布公告，将新型冠状病毒肺炎更名为新型冠状病毒感染。自2023-1-8起，解除对新型冠状病毒感染采取的《中华人民共和国传染病防治法》规定的甲类传染病预防、控制措施；新型冠状病毒感染不再纳入《中华人民共和国国境卫生检疫法》规定的检疫传染病管理。 新型冠状病毒感染引起重症主要表现为急性呼吸窘迫综合症、肺炎、呼吸衰竭和脓毒血症。 3年多以来，针对新型冠状病毒感染引起的炎症风暴，仍缺乏特效措施。 《RadiotherapyandOncology》指出：低剂量（30-100cGy*）放射治疗（Low-doseradiationtherapy,LDRT）可以诱导抗炎效应，减少促炎因子IL-1β水平，并抑制白细胞募集，甚至可以在数小时内缓解病毒性肺炎的症状。小样本临床研究显示有效率可达到80%，这个手段可能是COVID-19重症和危重症患者的一个福音。 超过200cGy的剂量可能产生促炎效应，表现为放疗后的系列症状。<100cGy的剂量可以减轻新冠肺炎的炎症反应和缓解危及生命的症状，因为是低剂量，基本上避免了放疗后的常见毒性症状。 放疗主要是针对炎症细胞及其炎症因子，因为是低剂量，毒副作用基本可以忽略。治疗方法：一次低剂量放疗，胸部对穿照射，时间10-15分钟，费用仅需数百元。 综合考虑，新冠病毒感染引起的肺炎可以选择低剂量放射治疗，尤其是在缺乏抗病毒药物和丙球等药物情况下。
钱云 2023-01-04阅读量2361
病请描述：经常有患者因为肺结节到我门诊看病。有时家属陪同。有时病人没有来，家属带上病历资料和CT来看病。对于没有手术的病人，我会再问诊后仔细看CT，经常扫描CT报告上的二*维码看病，加上讲解、分析病情，下一步怎么治疗。手机上的肺结节比较小，看起来比较吃力。正常情况下一个门诊病人耗时10分钟以上。最复杂的病人可以达到40分钟左右。听说，隔壁省一个名医，每个病人的门诊时间限时，最多只有60秒。也有一些病人通过微医网站找我看病。下面讲讲我对肺结节的几个关注点。 第一个关注点，应不应该开刀？不管是胸外科的手术，还是骨科或普外科的手术，手术的总体原则是不变的。最重要的原则是判断手术应该不应该开。如果手术可开可不开，说明手术与不手术的作用差不多，手术收益不大，那么这种手术我是不会开的。这里面对于肺结节来说，最重要的是结节是不是恶性的；如果是恶性的，肺结节到了哪一步，原位癌还是微小浸润性腺癌？还是更严重的地步？ 第二个关注点，手术应该开多大。一般情况下，对于多发肺结节的病人，不应该把所有的肺结节切除。切除最主要的、最大的、实性成分最大的肺结节就可以了。主要的病灶是患者的主要矛盾，主要的病灶决定了患者的寿命。抓住主要矛盾—主要的、最危险的少数肺结节，这样可以保存大部分肺组织。我对我手术后的肺病人要求，术后病人即使患上类似于德尔塔新冠病毒感染后的重症肺炎，CT上出现“大白肺”，出现重症肺炎，不至于因为呼吸衰竭而死亡。对于肺结节，我会尽力减少手术创伤，能够楔形切除就不做肺段切除，能够一个肺段切除就不做联合肺段切除，能够肺段切除就不做肺叶切除。尽量减少创伤、降低难度，即使将来患者再出现新的肺结节不至于手术难度上升很大。尽可能保存患者的劳动能力，因为很多病人还要外出打工，还要做大量的家务活。 第三个关注点，手术后怎么让病人恢复的更加顺利一些。我会千方百计，百计千方，想方设法让病人恢复的快一些，痛苦轻一些。术后一个月来我门诊复查时，在手术侧，剩下的肺，膨胀一般很满意，胸腔基本上没有积气，积水非常少。术后除了治疗胸外科的病，还要治疗贫血、低蛋白血症、营养不良、糖尿病、高血压等一系列疾病，还要维护冠状动脉支架的通畅。不该出院的病人我是不会让病人出院的。 有些病人看过我的门诊，有些人会在我这儿手术，有些人因为疫情、熟人等因素会找其它医生手术。对于找其它医生手术的病人，我祝他们能够顺利康复，希望你们走好运。有些病人没有得到恰当的治疗。我举一些例子在下面。按照上面三个关注点的顺序来举例。 从第一个关注点来看，不应该开刀的例子。 3-4毫米的小结节，有的医院经常手术。一般情况下较小的肺结节不应该手术，除非病人无法心理上无法过关，过度焦虑，体重直线下降。 有的肺结节明显是良性的肺结节。但是因为有的医生诊断能力不够，误认为恶性的可能性很大，误认为良性的可能性很小，进行了手术。 我见过一例病人，左上叶4厘米实性肺癌伴有右上肺13毫米实性小结节的病人。明明右上肺的小结节看起来很像是良性结节，但是主刀医生判断右上肺小结节是从左上叶肺癌转移过来的，先进行了右上肺的小结节手术，如果右上肺结节最终病理是肺癌，那么判断是从左上肺转移过来的，左上叶肺癌就不手术了。但是，最终，右上肺结节是良性的，一个月后做了左上肺的肺癌手术。我认为这个病人很可惜，如果当时的主刀医生对右上肺的结节判断准确一些，能够多看出几个良性的特征，判断基本上是良性结节，那么右上肺的结节就可以不手术。实在不放心，还可以做PET帮助诊断。如果提前一年找到我，右上肺可以少挨一刀。这个病人的损失是：右上肺损失了五分之一，左上叶的肺癌手术被推迟了一个月。 从第二个关注点看，手术被开的过大。 对于简单的周围型的肺结节，如果结节不大，距离胸壁很近，结节里面的实性成分不多，简单的胸腔镜下的楔形切除就可以了，治疗效果很好。但是，对这种病人，有的医生一定要做一个肺段切除，甚至是联合肺段切除，把简单手术复杂化。比方说，一个9毫米的肺结节，距离胸壁只有一厘米，被做了固有段的手术，切除了左上叶的前段和尖后段。我在门诊看了有些其它医生术后的病人，心中很多感慨，没法说，只能叹一口气。注意这里面的一个问题。假设这次做了胸腔镜下的楔形切除手术，剩下的肺多年后新出现肺结节，手术难度上升不大，一般情况下还可以胸腔镜微创手术，因为肺血管没有被解剖过。假设这次做了胸腔镜下的肺段切除手术，手术中需要把肺动脉的血管鞘打开，把动脉一根一根游离出来，把肺静脉一根一根游离出来，如果剩下的肺多年后新出现肺结节，因为上次肺段手术，血管鞘已经全部或大部分打开了，这次手术没有血管鞘可以打开，手术难度会上升很大，很容易大出血，很可能不能做胸腔镜微创手术，术中很可能要从胸腔镜切口改为常规的开放大切口手术。 从第三个关注点看，有的病人恢复的很不顺利。 我在门诊见过一个省内名医手术后的肺结节病人，已经切除了右下肺，这个时候，右下肺原来的位置应该被膨胀的上肺和中肺占据。结果此病人术后右下肺位置出现一个10厘米乘以6厘米的大气腔，里面还有积水，就是说剩下的肺膨胀很差。我不知道这个病人出院是什么样子的，只能让他回去找名医去。 再举个例子，今年，有一次，我在门诊遇见28岁南京女病人。患者亲戚住在北京，去了北京手术，做了楔形切除手术。在我们医院复查术后CT。我仔细看了看，发现患者胸腔里面，右肺外面出现了很大的一个气腔。气腔的原因是因为楔形切除的肺创面爆裂，相当于两厘米的肺创面暴露在胸腔漏气，可以看到一个较小的支气管胸膜瘘。我把可疑的小瘘口指给患者夫妻俩。我只好又叹了一口气，让他们回北京治疗去，估计要住院治疗一到两个月。 有些我手术后的病人，手术后肺保持不漏气，但是最早在术后第5天，会突然出现小的肺漏气，如果胸腔引流管没有拔除，过几天肺漏气也就治愈了。其他医生也遇到过这种迟发性肺漏气的病人。但是，有的医院或者有的医生，因为床位特别紧张，如果术后第三天肺不漏气，那么病人必须出院。这些病人之中肯定有出院后出现肺漏气的病人。如果在术后3天出院，在术后第5天到第7天时，咳嗽后肺创面少数人出现小的肺漏气，此时胸腔引流管已经拔除，出院回家了，身体不是越来越好，反而越来越差，越来越胸闷，一查CT，出现中等量气胸，实际上是出院过早，胸腔引流管拔除过早了。肺结节手术的病人数量很大，所以这批病人数目应该不少。当中的一些病人需要在局部麻醉下，重新放置胸腔引流管，以排出气体让肺重新膨胀。还有些病人，在北上广出院了，肺还漏气，不能拔除胸腔引流管，按理说不能出院，但是因为种种原因，被迫带胸腔引流管出院。外地病人和家属不敢回家，只好就在医院附近租房子住，定时去门诊或急诊复查，定期更换胸腔引流瓶，等到肺不漏气时再拔管，日子过的很苦。 第四个关注点，不能漏诊较大的肺结节。 我不存在这个关注点。因为我一般不会漏诊5毫米以上的肺结节。有一次，遇见一个河北病人，已经找江苏省的一个外院名医看过了。名医在自己医院的电脑上看了看，说有一个左上肺的35毫米磨玻璃结节，要住院手术。家属来找我看CT。我在门诊用我的华为手机扫描外院的CT二*维码，看了10分钟后，说：“病人还有两个肺结节，估计江苏省某某医院的医生看不见，你看，这是一个不典型的右上肺结节，大约20毫米，有一个囊腔；还有一个20毫米的不典型混合磨玻璃结节，靠近肺门。因为这两个肺结节不典型，所以一般的医生看不见。双侧肺的三个结节要整体考虑治疗方案。”河北病人家属看了看，说:“确实右上肺有两个结节。昨天，我们找的另外一家医院最有名的医生，在门诊电脑上看他们医院的CT，没想到会看不见两个这么大的结节，更没想到你在手机上这么小的屏幕上能够看见。”家属商量后到我这儿住院。我院CT发现病人除了肺结节以外，还有一个新情况，有一个巨大腹主动脉瘤，有可能破裂大出血，所以只能先治疗动脉瘤再治疗肺结节。家属自己找了外院血管外科的名医，转到外院放置腹主动脉内支架了。放置支架是一个手术，按照规定，手术前必须检查胸部CT，以排除新冠肺炎，结果当然没有新冠肺炎。家属找到我说:“血管支架放置的很好，可惜我有点想不通，这家医院的医生也没有看不见你看到的那两个结节，就是右上肺的20毫米和15毫米两个肺结节，现在我是外行都可以看见了。但是这两家大医院就没有人能看见你发现的右上肺两个结节。”我说：“这两个右上肺的结节不典型，看不见很正常。”从这个病人可以看见，漏诊较大的肺结节会导致重大问题，大的磨玻璃结节看不见会导致手术方案出现重大偏差。 下图，被忽略的20毫米的右上肺混合磨玻璃结节。 第五个关注点，就医体验。 有的肺结节患者和家属长途奔波，在门诊看病时只有两分钟时间。然后住旅馆几天等床位。住院后，平时见不到医生，手术前与医生只有几分钟沟通时间。手术后只有低年资的医生偶尔来看看。平时向护士反映情况，有困难找护士时，还被护士言语挤兑。这种情况下，医生和患者家属很容易沟通不畅出现误会，护士和患者家属很容易因为态度等问题矛盾升级出现误会。如果医生态度凶一些，病人和家属往往能够忍受。如果护士态度凶一些，病人和家属常常默默流泪。往往，越大的医院、越忙的医生，你的就医体验越差，因为医生和护士没有时间和精力分给你。如果医生晚上十点钟十一点钟还在手术，除了手术风险增加以外，平时没有多少时间和精力分给你。如果你不幸术后出现并发症还在住院，往往也没有多少时间分给你。有时术后才几天，不想出院也要出院。如果出院回家后有了大并发症，往往回不了原来手术的医院。大部分病人术后恢复还好，有些病人恢复不好，乘兴而来，败兴而归。 有人说，我在上海北京手术了，术后出现了并发症，能够找你住院吗？老实说，我们医院一般不允许收治外院的并发症病人。假设，中国进行私有化，江苏省肿瘤医院被一个大军阀买下来，所有住院病人全部清空，不允许收治化疗病人、放疗病人，不允许收治未手术的病人，我院被用于专门收治上海手术后的并发症病人（北京的并发症病人专门交给江苏省人民医院）。那么，各种食管吻合口瘘、肺支气管胸膜瘘、小肠瘘、结肠瘘、胃瘘、胆瘘、胰瘘、十二指肠残端瘘的病人，加上其它各种重大并发症如呼吸衰竭、心功能衰竭、脑梗塞、肺栓塞、休克、腹腔感染、胸腔化脓的病人，估计我院的床位根本不够用，应该还要赔上旁边的中大医院的全部床位，才能勉强够用。只要从各种手术的病人总量，乘以各种瘘和重大并发症的发病率，就可以得出上面的结论。 你可以点击参考下面的文章： 磨玻璃结节故事5——因为中叶结节住院，却无意中发现右下肺恶性磨玻璃结节 我是怎么在门诊判断一个小磨玻璃结节是浸润性腺癌的 胸外科手术后发热 我的手术案例健康号文章汇总 为什么有些磨玻璃结节会被漏诊或者误诊？
陆欣欣 2022-11-30阅读量3543
病请描述：氧疗是间质性肺疾病（ILD）患者最常用的治疗方法，可以快速并且有效地改善ILD患者的低氧状态，预防低氧诱导的肺动脉高压、心血管疾病或认知功能障碍的发展。但是，不恰当的吸氧对机体是有害的。越来越多的证据表明，高氧血症在许多情况下可能导致更糟糕的结果，容易造成肺部高氧状态，产生活性氧中间体，从而导致肺损伤，加重ILD。因此、在使用不同氧疗方式的时候，应该注意吸氧的浓度、时间，避免患者出现低氧血症或高氧血症，更好地改善患者的症状及病情。 一、无创正压通气 无创正压通气（non-invasivepositivepressureventila-tionNPPV）是指不经人工气道（气管插管或气管切开）进行的通气，是通过面罩将呼吸机与患者相连，由呼吸机提供正压支持而完成通气辅助的通气方式。 NPPV是一种可用于ILD急性加重（AE-ILD）患者的呼吸管理技术，与人工气道机械通气相比，其疗效更好而不良反应更少。NPPV治疗可对呼吸道提供不同压力支持通气，升高肺泡压力，复张萎陷肺泡，增加肺容积、功能残气量，提高肺活量，改善肺弥散功能、通气／血流比例，升高动脉血氧分压（PaO2)，降低动脉血二氧化碳分压(PaCO2)，另外还有助于降低呼吸功耗和氧耗，解除患者呼吸肌疲劳，进而改善患者机体和精神症状，促进ILD患者肺功能康复。此外，ILD患者并发呼吸衰竭后活动耐力下降，严重影响患者的日常活动，圣乔治呼吸问卷（SGRQ）评分升高，同时6分钟步行试验距离减少，使患者生活质量降低，而NPPV治疗可提高患者的生活质量。也有报道称，早期无创通气的使用可以减轻患者疾病严重程度，且与患者生存相关。 在急性呼吸衰竭的免疫抑制患者中，与人工气道机械通气相比，早期启动NPPV可显著降低气管插管率和严重并发症的发生率（例如呼吸机相关性肺炎），并提高出院的生存可能性。因部分ILD患者接受免疫抑制药物治疗，故NPPV在呼吸衰竭并且免疫受到抑制的ILD患者中可能是有效的。 二、经鼻高流量氧疗 经鼻高流量氧疗（high-flownasalcannula,HFNC）是一种以高流速将加热、加湿后的氧气输送到鼻腔的技术，是近几年备受关注的一种针对Ⅰ型呼吸衰竭患者的新型氧气疗法。该氧疗技术在不降低生活质量的前提下最大限度地减轻了患者的不适，并且与无创正压通气相比，HFNC不存在呼吸机面罩给患者带来的不适，因此依从性和舒适性要优于NPPV。在治疗急性加重的特发性肺纤维化（AE-IPF）患者时，HFNC可通过吸入相气道压力帮助患者克服肺弹性阻力和气道阻力，促进支气管和肺泡扩张，增加肺活量及呼吸面积，此外还可以提高氧气弥散能力及通气／血流比，达到改善通气功能的目的；另一方面，通过呼气相气道压力促进萎缩肺泡重新开放，增加功能残气量，减少肺内分流，使肺泡氧合增加，纠正患者缺氧。 一项纳入66例使用HFNC治疗AE-ILD患者的临床研究显示，大部分患者的耐受性良好，约40％的患者出现氧分压的改善，并能够成功脱离HFNC。此外，在HFNC开始后24h的血氧饱和度／吸入气氧浓度（SpO2/FiO2）值是HFNC治疗成功的一个预测指标。另一项纳入80例AE-IPF患者的随机对照试验结果显示，HFNC用于AE-IPF的治疗效果较储氧面罩氧疗好，利于改善患者动脉血气，提高其肺功能。此外，该研究结果显示，HFNC组治疗期间气管插管率、死亡率、不良反应发生率均低于储氧面罩氧疗组，平均住院时间短于储氧面罩氧疗组，提示HFNC可缩短患者住院时间，降低死亡率，并且其在治疗期间不良反应少，安全性较高。 在接受免疫抑制治疗的AE-ILD患者中，人工气道机械通气增加了并发肺炎的风险。由于适当的加热和湿化，无须插管等阻塞口腔的装置，HFNC有助于口腔护理和黏液纤毛清除功能，减少了吸人性肺炎的风险。此外，经HFNC治疗的免疫功能低下的急性呼吸衰竭患者插管率低于经NPPV治疗的患者。因此，对AE－ILD患者进行HFNC治疗有望提高患者的生活质量，并降低通气相关并发症的发生率、 三、家庭氧疗 根据低氧血症的性质和治疗方式的不同，家庭氧疗可以分为不同的类别，主要有动态氧疗、夜间氧疗及长期氧疗。 1、动态氧疗 大多数ILD领域的专家建议对运动性低氧血症患者进行动态氧疗，特别是当其运动耐量受损或氧疗后症状稍微改善时。鉴于ILD患者存在明显的运动性低氧血症，一些研究探讨了在运动过程中进行氧疗的效果。研究显示，在运动时吸氧或吸高浓度氧（FiO2为50%～60%）的情况下，ILD患者的运动耐力、运动时间、Borg呼吸困难评分及运动时的氧合均有显著改善。这表明适当地纠正运动性低氧血症可能是缓解呼吸困难的关键。 一项前瞻性观察研究发现，在两种不同的情况下（在日常活动中使用有规律流量的便携式氧气集中器，添加或不添加额外的无创通气支持）对ILD患者进行6分钟步行试验。研究显示，在运动期间使用无创通气支持与长期氧疗相结合显示出有益的效果，特别是改善了血氧饱和度。 2、夜间氧疗夜间低氧血症在ILD患者中很常见，据报道，大约1/3的患者，即使在没有确定的睡眠呼吸障碍的情况下也会存在夜间低氧血症。夜间低氧血症是一种潜在的生理损伤，与ILD患者肺动脉高压的发生及不良预后有关。因此，对于没有睡眠呼吸障碍等其他原因所致的夜间低氧血症患者，推荐进行夜间氧疗。 3、长期氧疗长期氧疗是指患者在日常生活中需要长期低流量吸氧，每天连续使用氧气不少于15h，并持续达6个月以上，使氧分压提升到60mmHg以上即SpO2>90%。美国胸科学会（ATS）临床实践指南建议对于患有严重慢性静息状态下低氧血症的成年ILD患者，应进行至少15h/d的长期家庭氧疗。2015年英国胸科学会（BTS)指南建议PaO2<55mmHg的ILD患者应进行长期氧疗。 四、特发性肺间质纤维化的氧疗 2016年经国际工作组专家分析后指出，给予AE-IPF对症治疗及氧疗可获得较好的效果，因此氧疗也成为目前治疗IPF的主要手段。AE-IPF患者通常需要高浓度氧疗立维持SpO2>90%。然而标准的经鼻导管吸氧通常很难满足AE-IPF患者吸氧流量的需求，因此目前主要的IPF氧疗手段包括储氧面罩氧疗及经鼻高流量湿化氧疗，两者均具备疗效好、舒适性高、不影响患者正常饮食与交流等优势，患者接受度均理想，但其应用的优先性及局限性目前仍备受争议。 Mallick等回顾了9项在重症监护病房（ICU）接受机械通气的IPF患者预后的研究报告，发现短期死亡率即出院后3个月内的死亡率为94%，因此机械通气并不能降低重症IPF患者的死亡风险。此外，另一项研究显示，在ICU接受机械通气的纤维化型特发性间质性肺炎患者中，30天、6个月和12个月的生存率分别为22%、3.7％和3.7%。因此，2011年的ATS／欧洲呼吸学会（ERS)／日本呼吸学会（JRS)／拉丁美洲胸科学会（ALAT)IPF指南指出，对IPF导致的呼吸衰竭患者不推荐接受机械通气治疗，但在少数患者中，机械通气可能是一种合理的干预措施。目前认为人工气道机械通气并不能使AE-IPF患者获益，但无创通气对于出现呼吸衰竭的部分AE-IPF患者是可行的，特别是呼气末正压通气可使AE-IPF患者的氧合指数（PaO2/FiO2）明显上升，改善患者的氧合状态。但是，错误的NIPPV操作使患者死亡风险增加，一项研究发现高呼气末正压（PEEP）与较差的预后相关，可能是由于IPF患者的肺组织易受损，而高PEEP使肺组织的损伤进一步加重。因此，为了减少气压创伤的风险，有一种倾向是使用低潮气量作为保护性通气策略来治疗ILD引起的急性呼吸衰竭。 对于满足肺移植标准的AE-IPF患者来说，单独机械通气或联合体外膜氧合（ECMO）都是使AE-IPF患者顺利过渡到肺移植的合理方案，联合ECMO可为可能死亡的AE-IPF患者提供生存的机会。 另外，静息状态下存在低氧血症［PaO2<55mmHg和（或）SpO2<88%］的IPF患者推荐进行长期氧疗。虽然长期家庭氧疗对IPF患者的预后影响较小，但其可以显著缓解呼吸困难和低氧血症，提高患者的生活质量。 总之，低氧血症是ILD的重要临床表现，与ILD患者的不良预后密切相关。目前的数据表明，在ILD患者中使用氧疗会给患者带来一定的益处，且安全性较高。但是关于ILD患者给予氧疗的时机与方式仍存在争议，并且不同类型及不同严重程度的ILD患者的氧疗方式不同，需要根据患者的病情使用个体化氧疗策略。未来的研究需要进一步确定氧疗的疗效，以及氧疗的最佳标准和给氧方式，以更好地改善ILD患者的生活质量，提高生存率。
王智刚 2022-10-23阅读量3764