病请描述：在人体的众多器官中，食管常常被忽视，但它在我们的消化系统中扮演着至关重要的角色。食管憩室，作为一种不常见的食管疾病，却可能对患者的日常生活造成重大影响。食管憩室是指食管壁的一层或全层局限性膨出，形成与食管腔相通的囊袋。根据其发生位置的不同，食管憩室可分为咽食管憩室、食管中段憩室和膈上憩室三种类型。 食管憩室的隐秘性 食管憩室的形成往往是一个缓慢且不易察觉的过程。它可能在食管的任何部位形成，但通常根据其位置被分为三种类型。咽食管憩室通常由于咽下缩肌与环咽肌之间的薄弱区域和肌活动不协调而形成。食管中段憩室则可能由气管分叉或肺门附近淋巴结的炎症引起的瘢痕牵拉所致。膈上憩室则与贲门失弛缓症、食管裂孔疝等引起的食管内压力增高有关。 食管憩室的隐秘性不仅体现在其形成过程上，还表现在其症状上。许多患者在早期可能没有任何症状，或者症状非常轻微，容易被忽略。然而，随着时间的推移，憩室可能逐渐增大，症状也会逐渐显现。 食管憩室的潜在危害 食管憩室的危害不容忽视。首先，憩室可能引发继发感染。由于憩室与食管腔相通，食物残渣和细菌可能进入憩室并引发感染。感染会导致胸骨后疼痛、发热、局部肿胀等症状，严重影响患者的生活质量。其次，食管憩室还可能在进食粗糙食物或咳嗽时发生出血。出血量可能因憩室的大小和位置而异，但严重的出血可能导致贫血和休克等严重后果。 此外，食管憩室还可能压迫周围的组织和器官。憩室位于食管壁内，随着憩室的增大，它可能压迫气管、食管、喉返神经等邻近器官。压迫气管可能导致呼吸困难；压迫食管可能引起吞咽困难；压迫喉返神经则可能导致声音嘶哑。这些压迫症状会进一步加重患者的痛苦和不适。 更为严重的是，食管憩室还有一定的恶变风险。尤其是较大的憩室，其黏膜上皮可能因长期受到刺激而发生恶变，形成食管鳞状上皮细胞癌。食管癌是一种高度恶性的肿瘤，具有极高的致死率。因此，对于食管憩室患者来说，及时发现并治疗憩室对于预防食管癌具有重要意义。 食管憩室的临床表现多种多样。除了上述的继发感染、出血、压迫周围组织等症状外，患者还可能出现吞咽困难、胸痛、体重减轻等症状。这些症状可能因憩室的大小和位置而异，但都会给患者带来极大的痛苦和困扰。 食管憩室的诊断 食管憩室的诊断通常依赖于影像学检查。X线钡餐检查是诊断食管憩室最常用的方法。通过让患者吞服钡剂并拍摄X线片，医生可以观察到食管的形态和憩室的位置、大小等信息。此外，CT和MRI等影像学检查也可以用于诊断食管憩室，但它们通常作为辅助手段使用。 除了影像学检查外，还可以通过内镜检查，此外医生还可能根据患者的症状和体征进行初步诊断。 四、食管憩室的治疗 一旦确诊食管憩室，患者应及时接受治疗。食管憩室的治疗方法包括一般治疗、药物治疗和手术治疗。 一般治疗是食管憩室治疗的基础。患者需要树立战胜疾病的信心，保持积极的心态。同时，要注意口腔卫生和饮食调整。避免进食坚硬、粗糙的食物以及辛辣、刺激性食物，以免刺激食管和憩室。此外，患者还需要保持适度的运动锻炼，增强体质和免疫力。 药物治疗主要针对合并食管炎的患者。通过服用抗炎药物（如头孢类药物、青霉素类药物、喹诺酮类药物等），可以减轻食管炎症和疼痛等症状。但需要注意的是，药物治疗并不能消除憩室本身，只能缓解症状和减轻病情。 手术治疗是食管憩室治疗的重要手段。对于较大的憩室或症状严重的患者，医生通常会建议进行手术治疗。手术方法包括食管肌层切开术、憩室切除术和环咽肌切开术等。通过手术切除憩室或切开食管肌层等方式，可以改善食管憩室的症状并恢复食管的正常功能。 五、食管憩室的预防：守护食管健康 除了及时治疗外预防食管憩室的发生同样重要。以下是一些预防食管憩室的建议： 保持健康的饮食习惯：避免进食坚硬、粗糙的食物以及辛辣、刺激性食物以免刺激食管和憩室。同时要保持饮食均衡多吃富含纤维素和维生素的食物有助于维护食管健康。 定期体检：定期进行体检可以及时发现食管憩室等食管疾病并进行早期干预和治疗。建议每年进行一次食管检查特别是对于有食管疾病家族史的人群更应该重视食管健康。 避免过度用力吞咽：过度用力吞咽会增加食管内压力从而增加食管憩室的风险。因此要避免过度用力吞咽特别是在进食过硬或过大的食物时要细嚼慢咽。 戒烟限酒：吸烟和饮酒都会刺激食管黏膜增加食管疾病的风险。因此建议戒烟限酒以维护食管健康。 总之食管憩室虽然是一个隐匿的敌人但只要我们保持警惕并采取正确的预防和治疗方法就能够有效应对这一挑战守护我们的食管健康。让我们共同关注食管健康远离食管憩室等食管疾病的威胁。
张百华 2024-09-04阅读量1898
病请描述：白天愁眉苦脸，晚上睡不着 吃饭吃不下，整天摸着胸口 …… 自从去医院体检完后 就变得闷闷不乐 大家问TA怎么回事 原来是体检肺里发现了小结节！ 这些年，随着高分辨率CT的普及 越来越多的人体检发现了肺结节 肺结节！！是肺癌吗？ 要不要手术割掉？？？ 某度查了查 感觉自己得了绝症 大家的担心也不是没有依据。根据美国癌症学会官方期刊《临床医师癌症杂志》发布的“2018年全球癌症统计数据”报告，肺癌依旧是全球发病率（11.6%）和死亡率（18.4%）第一位的恶性肿瘤。很多人一旦检查出肺部出现结节，就会将其与肺癌联系在一起，因此而担心自己的生命受到了威胁。 什么是肺结节？ 胸部 CT：红色箭头所指为肺结节（黑的是肺，白的是结节） 肺结节，在肺部影像表现为直径≤3cm的局灶性、类圆形、密度增高的实性或者亚实性肺部阴影，可为孤立性或多发性，不伴肺不张、肺门淋巴结肿大和胸腔积液。 根据肺结节大小不同： ▶ 直径<5mm称为微小结节； ▶ 直径5mm-10mm称为肺小结节； ▶ 直径11mm-30mm称为肺结节。 根据胸部CT判断是否存在磨玻璃密度成分，可将肺结节分为三种：磨玻璃结节、实性结节、混合磨玻璃结节。 纯磨玻璃结节（结节后可见肺纹理） ↑ 实性结节（结节后看不见肺纹理） ↑ 混合磨玻璃结节（中间实性成分，周围磨玻璃）↑ 不是所有肺结节都是肺癌 首先需要告诉大家的是，首次通过体检或肺癌筛查项目做胸部CT发现的肺部小结节，90%以上都为良性。且良性的肺小结节是不需要临床干预，更不需要外科手术处理的，很多肺结节是岁月留下的瘢痕，就像脸上长了一颗痣，是肺部陈旧性改变或者良性结节。 从肺结节的大小上来说： ▶ 直径小于5mm的小结节：其恶性的可能性小于1%，不用过于紧张和担心，定期做CT检查观察它的变化情况即可。 ▶ 5-8mm的肺结节：恶性概率在2-6%之间。 ▶ 8-20mm的肺结节：恶性概率在18%左右。 ▶ 超过20mm的肺结节：恶性概率会明显增高，可高于50%。 从肺结节的密度成分上来说： 纯磨玻璃结节、实性结节、混合磨玻璃结节 这3种结节既可能是良性的，也可能是恶性的。最容易是恶性的，是混合磨玻璃结节。 1.纯磨玻璃结节 纯粹的磨玻璃结节，体积小于8㎜，边界较清楚，多属良性。但磨玻璃结节恶变，易形成肺腺癌，且高发于女性。 2.实性结节 完全是一个高密度的影子，在CT下呈现白色的。实性结节，表面光滑小而圆的，多属于良性。 3.混合磨玻璃结节 部分磨玻璃，部分实变的结节，恶性率在60%以上。 恶性结节有分叶、毛刺、中间有空泡，有些会有胸膜牵拉，也可能会往正常的肺组织里伸展扩散，吸取周围组织的营养让自己迅速生长，可以说是“最可怕的结节”。 肺结节处理原则 1cm以下，多建议随访： ▶ 针对<5mm的肺小结节，需要结合患者有无高危因素（老年男性，吸烟，肿瘤家族史等），无高危因素，可不随访，若存在有高危因素，建议年度复查胸部CT。 ▶ 针对5-10mm的肺小结节，医生会根据结节的部位、大小、形态、密度，有无毛刺、分叶和胸膜牵拉，是否有引流支气管、血管征及空泡征等综合判断肺结节的危险程度，并根据肺结节是低危还是高危，结合患者有无高危因素等，最终决定复查的间隔时间，因此一定需要在医生专业的指导下进行密切随访。 随访中有如下变化者，多考虑为良性：①短期内病灶外部特征变化明显，无分叶或出现极深度分叶，边缘变光整或变模糊；②密度均匀或变淡；③在密度没有增加的情况下病灶缩小或消失。随访中有以下变化时，多考虑为恶性：①直径增大，倍增时间符合肿瘤生长规律；②病灶稳定或增大，并出现实性成分；③病灶缩小，但出现实性成分或其中实性成分增加；④血管生成符合恶性肺结节规律；⑤出现分叶、毛刺和或胸膜凹陷征。 0.8cm以上，多建议尽早诊治：需要根据具体情况，尽早诊治，如果不能确诊，建议进行肺结节多学科会诊（MDT）。 发现多个肺结节怎么办？ 比如发现肺部有3个多发结节，一个1cm以上的且呈现混合磨玻璃结节形状，两个5mm左右的。那这个1cm的结节就是威胁最大的病灶，也是首先需要处理的病灶，而两个小结节相对比较稳定，可以继续密切随访。 这就和打地鼠一样，看哪只先冒头就先打哪个，这是目前比较推崇的“打地鼠原则”。 但有些患者会有不止一个具有威胁性的病灶，尤其是患者为高龄且合并很多基础疾病、肺功能情况不佳，这时就需要权衡利弊并进行个体化处理。此时专业的肺结节MDT诊疗团队就发挥出了非常重要的作用，除了常规手术切除外，还需要利用其他多种手段如立体定向放射治疗（SBRT）、肺部局部介入治疗（射频消融、粒子植入等）以及化疗、靶向治疗等进行综合性管理。
郑远 2024-09-02阅读量1429
病请描述：关于“肺结节” 肺结节是指可在胸部X线、胸部CT检查中发现的，直径小于3cm、其周围有肺组织包绕的一种圆形或类圆形软组织影，多与周围组织分界清楚，肺部结节可以是单个，也可以是多发的。肺部感染、良恶性肿瘤均可导致肺部出现结节，因此这种疾病较为常见。 所以，肺结节并不等于肺癌。肺结节患者以呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血等为主要症状。这种疾病一般需要药物治疗或手术治疗，预后与病因及结节的性质相关。 肺结节有哪些类型 （1）按数量分类： 1.孤立性肺结节：单个病灶。 2.多发性肺结节：2个及以上的病灶。 （2）按病灶大小分类： 1.微小结节：直径＜5mm。 2.小结节：直径为5~10mm。 3.肺结节：直径≤30mm。 （3）按密度分类： 可分为实性肺结节和亚实性肺结节，后者又包括纯磨玻璃结节和部分实性结节。 胸部CT报告上 出现这些字眼要格外注意？ 1、磨玻璃结节 磨玻璃结节是指病灶密度增加的程度相对来说比较轻，表现为云雾状的密度增高影，透过这个病灶可以看到其内走行的血管、支气管影。 磨玻璃结节根据里边是否含有实性成分，分为纯磨玻璃结节和混合性磨玻璃结节。磨玻璃结节可见于很多病变，良性病变，比如炎症、水肿、出血，甚至局灶性的纤维化；癌前病变，比如非典型腺瘤样增生；恶性病变，比如原位癌，早期浸润性腺癌和微浸润腺癌。 第一次发现肺内磨玻璃结节，建议三个月之后复查，磨玻璃结节影仍然存在，大小、形态没有明显改变，不排除恶性可能，建议定期复查。 2、分叶征 分叶征是指结节边缘不光滑，呈分叶状。 主要是由于肿瘤组织向各方向生长不均匀造成的，也可能是由于气管、血管和叶间裂等框架结构阻挡造成的。 出现明显的分叶，恶性的可能性特别高，是肺癌比较明显的征象；浅分叶可以是恶性的，也可以是一些良性病变，比如结核，要进行鉴别。 3、毛刺征 毛刺征是指结节边缘呈细线状或者是毛刷状，短而齐，呈放射状分布。 主要是由于肿瘤组织向周围浸润性生长，或者是肿瘤周围的炎性反应引起了纤维化，或者是新生血管生成造成的，一般是恶性肿瘤的征象。 4、胸膜凹陷征 胸膜凹陷征是指结节和胸膜之间，可以看到三角形或者幕状的影像。 这个影像的尖端指向结节，基底在胸膜，是由于肿瘤里的纤维组织或者瘢痕对胸膜牵拉造成的，也是一个恶性征象，多见于肺癌。 5、空泡征 空泡征是指在结节里可以看到1-2mm大小、低密度含气的影像。 这种影像多是由于未闭的支气管造成的，常见于肺泡癌。 6、支气管充气征 支气管充气征是指结节内能够看到含气的支气管影，可以见于普通的炎症、结核，还可以见于恶性肿瘤。 肺结节的评估 病理检查是金标准 如果医生高度怀疑肺结节是恶性的，通常需要做进一步检查，比如穿刺活检做病理检查，来明确诊断，决定下一步怎么办。 肺内取活检有很多方法，包括支气管镜下活检；影像导引下活检，比如CT导引下活检、B超导引下活检；术中胸腔镜下活检。 支气管镜下活检，对于发生在肺内、中带的结节，诊断价值比较高；对于肺外带的结节，诊断的敏感度明显降低，所以支气管镜下活检最常用于肺内、中带的病变。 CT导引下活检更适合于肺中、外带的病变，对于肺内带的病变也有比较高的价值，相对用得更广泛，文献报道对肺内恶性病变的诊断敏感度达到90%以上。 B超导引下的活检，适用于病灶紧邻胸壁或紧贴肺外带的情况。 随访or手术？ 早期肺癌首选手术根治切除，效果是最好的。比如原位癌、微浸润癌或者癌前病变，做根治性切除五年以上生存率是100%；比如浸润性肺癌，有转移的可能，早期根治切除以后，五年以上生存率可达到85%-90%。 虽然说早期肺癌治愈率很高，但是早期肺癌不容易发现，因为早期往往没有症状，特别是小结节，单靠症状早期发现是不现实的，那么就要依靠体检或筛查。 建议40岁以上的人群每年做一次胸部CT；肺癌的高危人群，比如长期吸烟，有肺癌家族史的人群，更加建议每年做一次胸部CT。
郑远 2024-09-02阅读量1754
病请描述： 医生，我总是吃了就吐，该不是得癌症了吧！ 总是吃了饭就会呕吐 还伴有夜间反流、咳嗽？ 这不是典型的食管癌吗？！ 但其实除了食管癌，还可能是一种少见的疾病，叫贲(bēn)门失弛缓症 01 什么是贲门失弛缓症？ ANSWER 贲门，位于食管下段与胃的交界处，即食物经过食管进入胃的入口。 贲门失弛缓症又称贲门痉挛、巨食管，是一种少见疾病，发病率低，为一种食管神经肌肉功能障碍性疾病。 正常人进餐时，食物经吞咽进入食管上段后，食管下段括约肌就开始依次蠕动及松弛，为推进食物入胃作好准备。 而贲门失弛缓症患者在食物到达贲门时，因食管下段括约肌功能障碍，贲门无法松弛，导致食物下行入胃遇到阻碍，这时患者会明显感到吞咽困难。同时，因食物潴留食管腔内导致压力升高，食管长期不堪重负可异常扩张。 其临床表现为吞咽困难、食物反流和下端胸骨后不适，以及因食物反流误吸气管所致咳嗽、肺部感染等症状。 02 贲门失弛缓症如何治疗？ 贲门失弛缓症的治疗目的在于降低括约肌压力，使食管下段松弛，以解除括约肌痉挛、缓解症状。常见的手术疗法有以下这些： 1、经腔镜改良Heller手术 Heller手术的核心是贲门肌层切开。以往的开式手术是典型的大切口小操作手术，创伤大，恢复慢。现已基本在腹腔镜下完成，与传统的开放式手术相比，具有操作简单、手术创伤小，术后疼痛小、康复快、手术瘢痕小、疗效佳等优点，是手术治疗的首选术式！ 2、经口内镜下肌切开术(POEM) 近年来随着消化内镜技术的发展，最新的经口内镜下肌切开术（POEM）是更为微创的手术方式，并逐渐成为贲门失弛缓症新的治疗方式。 该术式吸收了Heller肌切开术的优点，完全切开食管下段环形肌层乃至全层切开，理论上具有与外科Heller肌切开的相媲美的疗效，并且该术式保留了内镜微创治疗优势，创伤小，术后恢复快，不损伤食管裂口以及食管与胃底间的锐角（His角），保留胃食管连接部正常解剖结构，术后食管炎发生率低，目前在临床上广泛应用。 对于长期存在吞咽梗阻、食物反流的患者应及时完善胃镜和上消化道造影检查，明确诊断。避免后期病情恶化，演变成食管癌。
郑远 2024-09-02阅读量1424
病请描述： 不怕不体检，就怕体检“扫到雷”。 随着健康体检的普及，许多患者审视体检报告时发现血压、血糖、血脂等都很正常，正当心情美丽的时候，却突然发现了“左肺上叶见小结节”的字样。 明明去年肺上还好好的啥也没有，怎么今年突然长出个结节，网上说结节就是肺癌早期，难道我这么年轻就得了......想到这里，他吓得脚都软了。 是啊，好好的肺上咋就长出了“肺结节”呢？那么多的“肺结节”哪来的？ 今天，我们就带大家扒一扒“肺结节”的那些事。 什么是肺结节？ 肺结节为影像学表现为直径≤3 cm的局灶性、类圆形、密度增高的实性或亚实性肺部阴影，可为孤立性或多发性，不伴肺不张、肺门淋巴结肿大和胸腔积液。最大直径小于0.5 cm的叫“肺微小结节”；最大直径在0.5 cm~1 cm之间的叫“肺小结节”；最大直径在1 cm~3 cm之间的叫“肺结节”。如病灶大于3 cm，则称为肿块。 在临床上，肺结节很常见，而且良性远远多于恶性，因此，体检CT查出肺结节就担惊受怕或者发现就要求手术切除其实没必要。 肺结节是怎么长出来的？ 下面让我们一起了解一下肺结节都是怎么出现的。 1、良性疤痕形成的结节 就像皮肤受伤后会留一个疤一样，当肺内的炎症或外伤痊愈后也会形成纤维灶或者小结节。 横看成岭侧成峰，下图CT扫描时显示的是叶间裂上的一个结节影（图1），而CT冠状面重建则显示该结节影其实为线状的疤痕或淋巴组织（图2）。 2、粉尘吸入形成的小结节 由于未注意防护，长期吸入无机粉尘，而在肺内形成了多发的小结节，同类的无机尘肺病多见于煤矿工、焊工、陶工以及石棉、云母、滑石、水泥等处理工人。 吸入有机粉尘同样也可引发肺结节的形成，例如采棉工人的棉尘肺、吸入谷物粉尘的农民肺以及暴露于木尘的木工等。下图是一位采棉女工，长期吸入植物性粉尘，在肺里形成很多微结节和索条状影。 3、感染造成的肉芽肿 感染造成的肉芽肿性结节有时单纯从CT片的形态分析，跟肺癌鉴别困难，需要抗炎治疗后复查，或者增强CT看结节的强化特点，炎症结节常常明显均匀强化，结核球一般不强化或者环形包膜样强化（肺结核会破坏内部组织包括血管，引起广泛坏死），肺癌多为轻中度不均匀强化（肿瘤血管少而乱）。还有些无法确诊的，需要多学科会诊，借助PET-CT或者穿刺，或者手术后病理等手段。 临床上经常有患者在检查其他疾病时，发现双肺上叶尖后段以及下叶背段的钙化点，最常见于再不知情况下感染后自愈的肺结核患者。通常，在结核和组织胞浆菌病患者中常可见小于1 cm的钙化结节，而结核瘤和结节性组织胞浆菌病可达4 cm。 4、炎症及感染 炎症及感染可以造成局灶性的病变或结节灶。 5、肺内淋巴结 肺内淋巴结（IPLN）是指发生在肺四级支气管平面以下、肺实质内的淋巴结，其发生率为1.5%~7.0%。随着CT检查和低剂量肺CT筛查的开展，越来越多IPLN被检出，但由于对其CT表现特点缺乏足够的认识和大宗病例的报道，很多IPLN被疑为恶性结节而行手术切除，不仅增加了医疗负担，还给患者身心带来较大的痛苦。 鉴于IPLN直径较小且主要位于肺周边部位，因此既往文献与本研究均证实其大部分无明显临床症状，多因体检或其他原因行胸部CT检查被偶然发现。有研究发现，在病理在低倍镜下，全部结节均见不同程度的炭末沉积。Shaham等研究认为IPLN以男性、中老年好发，可能与长期吸烟或职业等因素有关，有研究显示长期吸烟是IPLN的重要致病因素，但也有学者认为是吸烟和吸入性粉尘等抗原刺激共同作用的结果。 6、原发性肺癌 恶性的实性肺结节，形态不规则，边缘分叶，可见短毛刺（多为2 mm左右，病理为邻近肺组织的塌陷不张，也有研究认为是肿瘤局部浸润）；早期腺癌和肺鳞癌有一定收缩力，可以牵拉邻近胸膜形成胸膜凹陷征；还可以牵拉周围间质包括血管，形成血管集束征：周围性的恶性肺结节多见于肺腺癌，在结节的近肺门侧，由于恶性肿瘤血管较丰富，小动脉扩张；同时远肺门侧由于静脉回流受阻，小静脉常扩张。 7、肺转移瘤 肺转移瘤多表现为双肺多发的结节和肿块，常见于肺底部(肺动脉血流占优)和胸膜下肺外周(外1/3)。大小不一，粟粒结节见于甲状腺癌，肾细胞癌和黑色素瘤；大的肿块见于肉瘤，结肠癌和肾癌。 形态学为典型的为球形，多边界清晰,光滑,分叶状,不规则形。密度为典型的为实性结节；磨玻璃结节见于出血性转移，支气管内播散，转移性腺癌；混合密度结节见于实性结节环绕磨玻璃密度，常为结节合并出血性病变。 如何减少肺结节的出现？ 1、不抽烟！ 2、工作环境粉尘较多应注意个人防护。 3、雾霾天出门建议佩戴有效过滤PM2.5微粒的口罩。 4、屋头装修不要太豪华，少用石材！ 5、厨房注意通风。 6、心情要舒畅！
郑远 2024-09-02阅读量1845
病请描述：斑秃（Alopecia Areata, AA）作为一种常见的炎症性非瘢痕性脱发疾病，其发病机制复杂且病程多变。根据《中国斑秃诊疗指南（2019）》，我国AA的患病率为0.27%，而国外研究显示人群终生患病率约为2%。本文将基于最新发布的指南，从病因、临床表现、诊断、治疗等多个方面进行详细解读，帮助医生更好地理解和应用该指南。 文 | 刘驰 斑秃的病因与发病机制 01 遗传因素 斑秃的病因尚不完全明确，但遗传因素被认为在其发病中具有重要作用。指南指出，约1/3的AA患者有阳性家族史，同卵双生子共患率约为55%。此外，多个基因位点被发现与AA相关，包括HLA、ULBP1、CTLA4及IL-2/IL-21等，这些基因的变异可能通过影响免疫系统的调控，增加毛囊免疫攻击的风险。 02 免疫机制 AA被认为是由遗传和环境因素共同作用所致的毛囊特异性自身免疫性疾病。毛囊的主要组织相容性复合物(MHC)Ⅰ类和Ⅱ类抗原的表达程度很低，被认为是免疫豁免器官之一。然而，某些非特异性刺激如感染和局部创伤等可引起前炎症细胞因子的释放，如干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α等，从而暴露原本屏蔽的毛囊自身抗原。AA进展期毛球部朗格汉斯细胞数量增加，并出现淋巴细胞浸润，CD8+T细胞识别这些自身抗原，导致免疫攻击，破坏毛囊上皮细胞，最终形成AA。 03 环境因素与精神应激 环境因素，如感染、局部创伤等，可能作为斑秃的触发因素。此外，精神应激也被认为与AA发病密切相关。研究表明，精神应激可能通过多种途径影响免疫系统，进一步加重AA的病情。 斑秃的临床表现与分类 01 临床表现 斑秃的典型临床表现为突然发生的斑状脱发，脱发斑多呈圆形或椭圆形，大小不等，单发或多发，主要见于头皮。脱发斑通常边界清晰，皮肤外观基本正常，无明显自觉症状。部分患者还可出现指（趾）甲的病变，如甲点状凹陷、点状白甲和甲纵嵴等。 02 分类 根据病情的进展，斑秃可分为以下类型： 斑片型：最常见的形式，单发或多发，脱发斑面积较小，通常易于恢复。 网状型：脱发斑多而密集，形成网状分布。 匐行型（ophiasis）：主要发生于发际线部位，治疗反应较差。 中央型或反匐行型：主要发生在头顶部区域。 弥漫型：全头皮弥漫性脱发，通常呈急性经过，一般不形成全秃。 全秃（alopecia totalis）：所有头发均脱落，预后较差。 普秃（alopecia universalis）：全身所有毛发均脱落，预后最差。 斑秃的病情严重程度评估通常参考SALT(Severity of ALopecia Tool)评分系统，其中S代表头发脱落面积，B代表头发以外的体毛脱落情况，N代表甲受累情况。例如，S1表示头发脱落＜25%，S5表示头发完全脱落。 实验室及辅助检查 01 拉发试验 拉发试验是诊断斑秃活动性的重要方法。患者在3天内不洗发，然后用拇指和食指拉起一束大约五六十根毛发，轻轻向外拉，若有超过6根毛发脱落则为阳性，表明有活动性脱发。 02 皮肤镜检查 皮肤镜检查在斑秃的诊断、鉴别诊断和病情活动性评估中具有重要价值。AA的皮肤镜特征包括感叹号样发、黑点征、黄点征、断发、锥形发等。其中，感叹号样发是AA的特异性表现。 03 组织病理检查 AA的组织病理表现为毛球部周围炎性细胞浸润，主要以淋巴细胞为主，并伴有少量嗜酸性粒细胞和肥大细胞。此外，还可见毛囊微小化及营养不良的生长期毛囊，尤其在进展期和恢复期AA患者中较为明显。 04 实验室检查 实验室检查通常不作为AA的诊断依据，但用于排除其他免疫异常及过敏性疾病。例如，甲状腺功能检查、抗核抗体及血清总IgE等有助于鉴别并发症。 诊断与鉴别诊断 01 诊断标准 AA的诊断通常基于临床表现和皮肤镜检查结果。典型AA患者无需特殊检查即可确诊，但对于表现不典型的患者，则可能需要进一步的实验室检查和组织病理检查。 02 鉴别诊断 斑秃需与其他脱发疾病鉴别，主要包括： 拔毛癖：常表现为不规则形状的斑片状脱发，边缘不整齐，且脱发区毛发不完全脱落。 头癣：除脱发外，头皮常伴有红斑、鳞屑及结痂等炎症改变，皮损中可见真菌。 瘢痕性秃发：由多种原因引起的局限性永久性脱发，头皮可见萎缩、瘢痕或硬化。 梅毒性脱发：皮肤镜表现及组织病理表现与AA相似，但血清梅毒特异性抗体阳性，临床上可见虫蚀状脱发斑。 斑秃的治疗 01 一般治疗 斑秃治疗的目标是控制病情进展、促使毛发再生、预防或减少复发，并提高患者的生活质量。一般治疗包括避免精神紧张、保持健康的生活方式、均衡饮食及充足的睡眠。 02 局部治疗 外用糖皮质激素：适用于轻中度AA患者，常用药物包括卤米松、糠酸莫米松及丙酸氯倍他索等强效或超强效外用糖皮质激素。若治疗3-4个月无效，应调整治疗方案。 皮损内注射糖皮质激素：适用于脱发面积较小的稳定期患者，常用药物为复方倍他米松和曲安奈德注射液，注射时需适当稀释药物，皮损内多点注射。 局部免疫疗法：适用于重型AA患者，包括多发性AA、全秃和普秃，常用药物为二苯基环丙烯酮(DPCP)和方酸二丁酯(SADBE)。 03 系统治疗 糖皮质激素：适用于急性进展期和脱发面积较大的中、重度患者。口服剂量一般≤0.5 mg/(kg·d)，疗程为1-2个月。 免疫抑制剂：如环孢素，适用于对糖皮质激素无效或不宜使用的患者，治疗期间应监测血药浓度及不良反应。 04 新药及老药新用 近年来，JAK抑制剂、抗组胺药物和复方甘草酸苷等新药在AA治疗中显示出一定的疗效，但其安全性和长期效果仍需进一步研究。 预后与复发管理 01 预后因素 AA的病程与预后因人而异。轻度患者大部分可自愈或在治疗后痊愈，欧美研究显示34%~50%的轻症患者可在1年内自愈。然而，14%~25%的患者病情可能持续或进展到全秃或普秃。全秃及普秃患者的自然恢复率＜10%。 02 复发管理 斑秃的复发率较高，影响复发的因素包括儿童期发病、病程长、脱发面积大、病情反复等。建议长期随访，并根据病情变化及时调整治疗方案。 本文通过对《中国斑秃诊疗指南》的详细解读，帮助医生在临床实践中更好地理解和应用指南内容。未来，随着研究的深入，斑秃的治疗方法可能会有进一步的突破，医生在治疗过程中应根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案。 引用文献： [1]中国斑秃诊疗指南(2019)[J].临床皮肤科杂志,2020,49(02):69-72.DOI:10.16761/j.cnki.1000-4963.2020.02.002.
刘驰 2024-08-30阅读量1927
病请描述：头癣是一种由皮肤癣菌感染头皮及毛发引起的常见疾病，尤其在儿童中发病率较高。作为一种传染性疾病，头癣不仅影响患者的生活质量，还具有较高的传播风险。《中国头癣诊断和治疗指南（2018修订版）》提供了关于头癣的全面诊断标准和规范治疗方案，旨在指导临床实践，提高疾病的治愈率，同时减少并发症和二次感染的发生。本指南的详细解读将帮助医生更好地掌握头癣的防治策略，保障患者的健康和福祉。 文 | 刘驰 头癣的定义及分类 头癣是由皮肤癣菌感染头皮及毛发所致的疾病。在中国，头癣根据致病菌种类和宿主反应，分为白癣、黑点癣、黄癣和脓癣四种类型。此外，根据临床表现是否存在炎症反应，头癣可进一步分为非炎症性头癣和炎症性头癣。根据致病菌侵犯毛发的方式不同，头癣可分为发外型感染和发内型感染。根据致病菌的不同，头癣又分为小孢子菌头癣和毛癣菌头癣。 病原学及流行病学 01 主要致病菌及其特点 头癣的致病菌主要包括皮肤癣菌、小孢子菌属（Microsporum）和毛癣菌属（Trichophyton）。这些致病菌可根据其在自然界的生态学及寄生宿主特点分为三类： 亲人性（arthropophilic）：如紫色毛癣菌（T. violaceum），主要在人与人之间传播。 亲动物性（zoophilic）：如犬小孢子菌（M. canis），通过接触带菌的动物传播。 亲土性（geophilic）：如石膏样小孢子菌（M. gypseum），通过接触受污染的土壤传播。 02 流行病学现状 中国头癣的致病菌种随着时间推移不断发生变迁： 20世纪80年代前，许兰毛癣菌（T. schoenleinii）和铁锈色小孢子菌（M. ferrugineum）是主要致病菌。 80年代后期，须癣毛癣菌（T. mentagrophytes）和紫色毛癣菌成为主要致病菌。 90年代末至今，大部分地区最常见的致病菌为犬小孢子菌和须癣毛癣菌。这一变化与宠物饲养的普及密切相关。 03 特定地区的流行病学特征 新疆地区因其独特的地理和气候条件，头癣的主要致病菌为紫色毛癣菌、许兰毛癣菌和铁锈色小孢子菌。 04 发病人群 儿童：主要累及学龄前儿童，常因与带菌动物密切接触或接触皮肤癣菌污染物而感染。白癣在儿童中尤为常见，特别是在幼儿园和小学中，容易爆发流行。 成人：头癣发病率显著低于儿童，因头皮皮脂中长链脂肪酸具有抑制真菌的作用。成人头癣多见于免疫功能受损者，如糖尿病患者、贫血患者或长期使用免疫抑制剂者。绝经后女性因雌激素水平下降，导致皮脂腺退化，发病率有所增加。 头癣的临床表现 01 白癣（Tinea Alba） 白癣的特征为头部出现灰白色鳞屑性斑片，通常呈圆形或椭圆形，病变区域头发在距头皮2～4毫米处折断，并形成白色菌鞘。白癣一般无自觉症状，偶尔可能有轻度瘙痒。白癣多在半年后发展至静止状态，并可能在青春期由于皮脂腺发育和皮脂分泌增多而自愈。若无继发感染，白癣一般不会留下瘢痕。 02 黑点癣（Black-Dot Ringworm） 黑点癣的头皮损害面积较白癣小，但数量较多，通常无明显的炎症反应。头发在接近头皮处折断，残留端形成黑色小点状。病程久者，治愈后可能留有瘢痕，引起局灶性秃发。 03 黄癣（Tinea Favus） 黄癣多见于儿童，也可发生于成人和青少年。初期表现为毛囊口的脓疱或水疱，逐渐形成碟状硫磺色结痂（黄癣痂）。痂的基底紧贴毛囊口周围，中间有毛发贯穿，剥去痂皮后，其下为红色稍凹陷的糜烂面，并常伴有鼠尿样臭味。病变的毛发干枯无光泽，严重时可导致毛囊及头皮萎缩，形成大片瘢痕和永久性秃发。 04 脓癣（Kerion） 脓癣是由于机体对感染的强烈反应，引起明显的感染性肉芽肿反应。典型表现为圆形暗红色的浸润性或隆起性炎性肿块，表面可见群集的毛囊性小脓疱。患区毛发松动易拔出，愈后常留有瘢痕，导致永久性秃发。 实验室检查 01 真菌镜检 真菌镜检是诊断头癣的重要手段之一。使用75%乙醇溶液消毒患处后，拔取断发或病发残根，或刮取头皮鳞屑。白癣的显微镜下可见发外镶嵌性小孢子；黑点癣为发内链状大孢子；黄癣则为沿头发长轴排列的发内菌丝。 02 真菌培养和鉴定 真菌培养是进一步确定致病菌种类的重要方法。取断发或鳞屑接种于含抗生素的沙堡弱葡萄糖琼脂培养基，在25～28°C条件下培养2～4周。通过菌落形态和显微结构鉴定菌种，对形态难以鉴定的菌株可用DNA测序或质谱分析法进一步明确菌种。 03 滤过紫外灯检查（Wood灯） 通过滤过紫外灯（Wood灯）照射头皮区域，可观察黄癣病发呈暗绿色荧光，白癣病发呈亮绿色荧光，而黑点癣则无荧光。此方法可辅助诊断及疗效观察。 04 皮肤镜检查 皮肤镜检查可辅助诊断头癣的临床表现，如白癣的摩斯电码样断发、黑点癣的头皮黑点等。皮肤镜检查对疗效观察也有重要价值。 头癣的诊断标准 01 诊断依据 头癣的诊断主要依赖以下几点： 临床表现：典型的头皮损害及毛发损害表现。 实验室检查：包括真菌镜检阳性或真菌培养分离到皮肤癣菌。 鉴别诊断：需排除其他类似的头皮疾病，如脂溢性皮炎、斑秃、红斑狼疮等。 02 鉴别诊断 头癣的鉴别诊断包括与脂溢性皮炎、斑秃、银屑病、红斑狼疮等疾病的区分，病原学检查有助于确诊。 头癣的治疗 01 系统治疗 系统治疗是头癣的主要治疗方式，主要包括使用抗真菌药物，如灰黄霉素、特比萘芬、伊曲康唑和氟康唑。这些药物的具体用法和疗效如下： 灰黄霉素：儿童剂量为15～25 mg/kg/d，成人剂量为1 g/d，分两次口服，疗程为6～8周。灰黄霉素对小孢子菌的作用强于毛癣菌，治疗小孢子菌所致头癣疗程为6～8周，而毛癣菌所致头癣疗程更长，为12～18周。 特比萘芬：适用于2岁以上儿童及成人，体重＜20 kg的儿童每日62.5 mg，20～40 kg的儿童每日125 mg，体重＞40 kg的儿童及成人每日250 mg，疗程为4～8周。特比萘芬对毛癣菌所致头癣疗效较好，疗程通常为4～8周，但对小孢子菌头癣疗程需适当延长至6～8周。 伊曲康唑：儿童剂量为3～5 mg/kg/d，成人每日100～200 mg，疗程为4～8周。伊曲康唑对小孢子菌和毛癣菌所致头癣的疗效相当，且儿童耐受性良好。 氟康唑：儿童剂量为3～6 mg/kg/d，成人每日100～200 mg，疗程为4～8周。氟康唑对毛癣菌和小孢子菌所致头癣疗效与灰黄霉素相当，且儿童耐受性良好。 02 局部治疗 局部治疗主要用于降低带菌率及传染性，常用药物包括咪唑类和丙烯胺类药物。外用抗真菌洗剂或香波每日使用1次，每次局部停留5～10分钟，持续使用2周或至疗程结束。 03 脓癣的治疗 脓癣的临床表现较重，需采用系统抗真菌药物的较高剂量，且疗程适当延长。可联合使用糖皮质激素1～2 mg/kg/d，疗程为1～4周，以缓解临床症状。若合并细菌感染，可根据细菌药敏结果联合应用敏感抗生素。 疗效评定的标准 疗程结束后，根据患者的临床表现及真菌镜检和（或）真菌培养结果综合判断疗效。一般患者需每2周复诊1次，复诊时通过真菌学检查评估疗效。连续2～3次真菌学检查阴性后，方可认为治愈。 健康教育 01 家庭及密切接触者处理 对于致病菌为亲动物性真菌的头癣病例，需对感染动物及其他密切接触者进行检查和治疗，以防止继续传播。对于亲人性真菌引起的头癣，家庭成员或密切接触者可能无症状携带，建议进行真菌检查，并以外用抗真菌洗剂为主，必要时可口服药物。 02 污染物处理 患者使用的梳子、理发用具、枕巾、被褥、帽子、地毯等物品可能被皮肤癣菌污染。建议使用含氯消毒剂进行消毒处理，以防止再次感染及传播。 头癣是一种常见的真菌感染性疾病，在儿童中尤为多发。通过规范化的诊断和治疗，可以有效控制头癣的传播和复发。本文解读的《中国头癣诊断和治疗指南（2018修订版）》为临床医生提供了详细的诊疗规范，指导头癣的系统治疗和健康教育，以期提高患者的治疗效果，减少并发症的发生。未来，随着医学技术的发展和对头癣的深入研究，头癣的诊断和治疗将更加精准和有效。 引用文献： [1]余进,朱敏.中国头癣诊断和治疗指南(2018修订版)[J].中国真菌学杂志,2019,14(01):4-6.
刘驰 2024-08-30阅读量1866
病请描述：痤疮（Acne）是一种极为常见的皮肤病，全球发病率为9.4%，其中男性发病率为8.96%，女性为9.81%。在中国，痤疮的患病率从8.1%到85.1%不等，其中3%到7%的患者会遗留瘢痕。这种病不仅影响青少年，也逐渐在成人，尤其是女性中增多。其高发率和复杂的病因使得科学的治疗方案显得尤为重要。《中西医结合痤疮诊治专家共识》由多位中西医专家共同制定，旨在为临床医生提供一个综合性的痤疮诊疗框架。该共识整合了现代西医和传统中医的治疗优势，特别是在针对不同病因、病情严重程度的痤疮治疗方面，提供了多种治疗方案。 文|刘驰 流行病学 根据《中西医结合痤疮诊治专家共识》中的数据，全球痤疮的发病率为9.4%，居全球第八大疾病。中国青少年痤疮的发病率极高，研究显示35%到100%的青年人会出现痤疮。近年来，成人痤疮尤其是女性的发病率逐渐增加，报告显示42%的妊娠妇女伴有痤疮，60%的患者在孕期病情加重。而1/3的患者在孕前可能无症状，但在妊娠期间出现。此外，随着年龄的增长，痤疮的特征也会有所不同，这些差异在临床治疗中应予以特别关注。 病因和发病机制 01西医角度 痤疮的发病机制主要包括以下几个方面： 雄激素作用：雄激素通过刺激皮脂腺分泌大量皮脂是痤疮形成的关键因素之一。 毛囊皮脂腺导管角化异常：角化异常导致毛囊口的堵塞，形成粉刺。 痤疮丙酸杆菌增殖：这种细菌在厌氧环境下大量增殖，引发局部的炎症反应。 免疫炎症反应：皮肤的固有免疫系统在痤疮的发生中也起到重要作用，如细胞因子、抗菌肽和金属蛋白酶的作用。 02中医角度 中医认为，痤疮的病因复杂，涉及到肺胃蕴热、外感风热、饮食失调、情志内伤等因素。具体而言： 肺胃蕴热：中医认为肺与皮肤关系密切，肺热熏蒸肌肤，导致皮肤发炎，形成痤疮。 外感风热：外界风热邪气侵入体内，循经上冲，熏蒸肌肤，导致痤疮的形成。 饮食失调：过食辛辣、肥甘厚味导致胃肠湿热，湿热上行至颜面，形成痤疮。 情志内伤：情绪不畅，导致肝气郁结，冲任失调，气郁化火，上犯颜面，引发痤疮。 临床表现与分类 01临床表现 痤疮的皮损表现多种多样，包括粉刺、丘疹、脓疱、结节、囊肿等多形性损害。其中，黑头和白头粉刺是痤疮的初期表现，伴随着炎性丘疹、脓疱的进一步发展，严重者可形成结节和囊肿，并可能留下瘢痕。 02分类标准 在中国，痤疮的严重程度常用Pillsbury国际改良Ⅰ～Ⅳ级分类法，其中： Ⅰ级（轻度）：主要表现为粉刺，偶见炎性丘疹。 Ⅱ级（中度）：有明显的粉刺及炎性丘疹。 Ⅲ级（中度）：炎性丘疹及脓疱明显增多。 Ⅳ级（重度）：除以上皮损外，还可见结节、囊肿等严重损害。 诊断与鉴别诊断 01诊断要点 痤疮的诊断主要依赖于临床症状，如面部、胸背部的开口或闭口粉刺、炎性丘疹及脓疱。诊断时应特别注意粉刺的存在，因为这是痤疮的重要标志之一。 02鉴别诊断 痤疮需要与玫瑰痤疮、激素相关性痤疮、细菌性毛囊炎、嗜酸性毛囊炎等疾病进行鉴别。例如，玫瑰痤疮通常伴随面部潮红和毛细血管扩张，而不是粉刺。 实验室检查 01痤疮丙酸杆菌检测 虽然痤疮丙酸杆菌是痤疮的主要致病菌，但临床上通常不需要常规检测其存在。这是因为该菌的数量并不直接影响治疗方案的选择，且抗生素治疗后该菌数量并不显著减少。 02内分泌相关检查 对于怀疑有高雄激素血症的患者，性激素检测是必要的。最好在月经周期的1～5天进行检测，以减少月经周期对激素水平的影响。另外，生长激素、胰岛素样生长因子等指标在某些重度痤疮患者中可能存在异常。 治疗方案 01西药治疗 抗菌药物：首选四环素类药物如多西环素、米诺环素，建议使用剂量为50～100mg/d，疗程不超过8周。 维A酸类药物：异维A酸是重度痤疮患者的常用药物，起始剂量为0.25～0.5mg/kg/d，可根据疗效调整剂量。 抗雄激素药物：如螺内酯，推荐剂量为60～200mg/d，疗程3～6个月。 糖皮质激素：对于暴发性痤疮或聚合性痤疮，可短期使用泼尼松（20～30mg/d）联合异维A酸治疗。 02中药治疗 根据不同的证型，中药治疗可分为： 肺经风热证：表现为红色或皮色丘疹、粉刺，治法疏风清肺，方药如枇杷清肺饮。 脾胃湿热证：以红色丘疹、脓疱、结节为主，治法清热利湿，方药如芩连平胃散或茵陈蒿汤。 痰瘀结聚证：主要表现为结节及囊肿，治法活血解毒、化痰散结，方药如海藻玉壶汤或仙方活命饮。 冲任不调证：多见于女性，以粉刺、丘疹为主，治法调和冲任、理气活血，方药如逍遥散或知柏地黄丸。 03外用治疗 维A酸类外用药物：适用于轻度痤疮，单独或联合使用。 过氧化苯甲酰：为炎性痤疮的首选外用抗菌药物。 抗生素：如红霉素、克林霉素等，适用于炎性皮损，但因耐药性问题，通常与其他药物联合使用。 04物理治疗 物理治疗包括光动力疗法（PDL）、蓝光杀菌抗炎和红光修复组织。研究表明，PDL联合Nd激光治疗对炎性和非炎性痤疮具有良好的效果。 预防和生活方式管理 01饮食管理 饮食与痤疮的关系密切，高糖、高脂饮食可能加重痤疮症状。建议患者控制饮食，增加富含纤维的食物摄入。 02睡眠与作息 研究表明，睡眠质量不佳与痤疮的严重程度相关。患者应保持规律作息，避免熬夜。 03心理支持 痤疮患者常伴随心理压力，建议通过心理支持减轻患者的焦虑和抑郁情绪，改善生活质量。 儿童与特殊人群的治疗 01儿童痤疮治疗 对于8岁以上的儿童，四环素类药物是首选，8岁以下的儿童则建议使用红霉素或其他大环内酯类抗生素。对于中重度儿童痤疮，口服异维A酸是最有效的治疗方法。 02妊娠期痤疮管理 妊娠期痤疮患者的治疗需特别注意药物的安全性，避免使用可能影响胎儿发育的药物，如维A酸类药物。 《中西医结合痤疮诊治专家共识》综合了现代西医和传统中医的治疗优势，提供了全面的痤疮诊疗指导。共识强调了痤疮的多因素病因，结合了西医的抗菌药物、维A酸类药物等疗法，以及中医的辨证论治方法，形成了针对不同痤疮类型的有效治疗方案。这一共识为临床医生提供了科学、系统的治疗指导，有助于提升痤疮治疗效果，改善患者生活质量。 引用文献： [1]赵俊英.中西医结合痤疮诊治专家共识[J].实用皮肤病学杂志,2021,14(05):257-260.
刘驰 2024-08-30阅读量2093
病请描述：随着生活压力的增加和生活方式的改变，脱发问题日益普遍，成为困扰众多患者的重要健康问题。传统的脱发治疗方法虽然在一定程度上有效，但往往伴随着副作用或疗效有限，难以满足患者的需求。为此，富血小板血浆（PRP）治疗脱发作为一种新兴技术，凭借其安全性高、疗效显著的特点，受到了广泛关注。由中国生物医学工程学会和中国整形美容协会毛发医学分会联合发布的《自体单采富血小板血浆在脱发治疗中的临床应用专家共识》，全面总结了PRP治疗脱发的机制、适应证、制备方法及疗效评价，为临床应用提供了重要指导。本文将深入解读这一专家共识，探讨PRP在脱发治疗中的应用及其临床意义。 文 | 刘驰 PRP治疗脱发的机制 01 生长因子促进毛囊进入并延长生长期 PRP中富含多种生长因子，包括血小板衍生生长因子（PDGF）、转化生长因子（TGF）、血管内皮生长因子（VEGF）、表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）和胰岛素样生长因子（IGF）。这些生长因子通过作用于毛囊隆突部位的毛囊干细胞，刺激毛囊进入生长期并促进血管新生。此外，PRP还具有抗凋亡作用，能够增加毛乳头细胞的存活率，从而延长毛囊的生长期，促进毛发的再生。 02 促进毛乳头细胞增殖及其周围血管生成 毛乳头细胞是位于毛囊底部的成纤维细胞簇，毛囊的生长和毛发的粗细主要取决于毛乳头细胞的数量。PRP中的生长因子，如IGF-1和EGF，能够通过刺激毛乳头细胞增殖和维持毛囊结构的完整性来促进毛发再生。此外，FGF-7通过促进毛乳头细胞的增殖，进一步延长头发的生长期，而由毛乳头细胞产生的肝细胞生长因子（HGF）和VEGF则通过促进毛囊周围血管的形成，加速毛发的再生过程。 03 促进毛囊上皮干细胞的生长和分化 胎儿时期的人类毛囊隆突区域被认为是毛囊干细胞的所在地，这些干细胞的生长和分化受到EGF和TGF等生长因子的调控。PDGF还在隆突和相关组织之间的相互作用中发挥关键作用，从而促进毛囊上皮干细胞的发育和成熟。 04 激活Wnt/β-连环蛋白通路促进毛发生长 Wnt/β-连环蛋白信号通路在毛囊的发育和毛发生长周期中起着至关重要的作用。PRP通过激活这一通路，可以将处于休止期的毛囊转化为生长期，从而促进毛发生长。IGF-1和FGF通过上调毛囊干细胞中的Wnt/β-连环蛋白信号，进一步增强了毛发的再生能力。 05 刺激细胞外信号调节激酶（ERK）和蛋白激酶B（PKB/Akt）信号传导 ERK信号传导通路对于细胞的生长和分裂具有重要调控作用，而PKB/Akt信号通路则通过其抗凋亡作用在细胞存活中扮演重要角色。研究表明，PRP能够通过激活ERK和PKB/Akt信号通路，促进毛乳头细胞的增殖并延长毛囊的生长期，从而达到刺激毛发生长的效果。 06 促进头皮血管生成 局部血供在毛发生长中至关重要，研究发现PRP通过促进头皮血管生成，增加毛囊的血液供应，进而促进毛发的生长和增加生长期毛囊的数量。在毛发移植术中，PRP的应用同样可以通过促进移植部位的血液重建，提升移植毛囊的存活率和生长效果。 PRP的适应症 01 雄激素性秃发（AGA） AGA是最常见的非瘢痕性脱发类型，PRP注射可以通过增加毛囊中生长因子的表达，改善AGA患者的头发密度和直径。研究表明，PRP治疗对雄激素性秃发患者的头发再生具有显著效果。 02 斑秃（AA） AA是一种自身免疫性非瘢痕性秃发，PRP具有强大的抗炎作用，能够抑制局部组织的炎症反应，因此对炎症性脱发，如斑秃，也有潜在疗效。 03 瘢痕性秃发（CA） 瘢痕性秃发通常由炎症、物理创伤或严重感染引起，PRP中含有多种抗炎因子，能够抑制炎症并促进血管生成，从而在治疗瘢痕性秃发中发挥作用。 04 毛发移植（HT） 研究表明，将PRP与毛发移植体结合可以提高毛发移植的成功率，增加移植区域的毛发密度和直径，缩短毛发的生长时间。 PRP的禁忌症 01 绝对禁忌证 包括血小板数量低于正常下限、血小板功能障碍、严重全身感染、注射部位感染未控制、凝血障碍或抗凝治疗中、血流动力学不稳定的患者。 02 相对禁忌证 包括48小时内使用过非甾体抗炎药、1个月内在治疗部位注射糖皮质激素、活动性肝炎、近期重大疾病如发烧、癌症等。 PRP的制备与保存 01 PRP的制备 制备前要求：在PRP制备前，应对患者进行血常规和凝血功能等检查，以确保患者符合采集条件。同时，应与患者进行充分沟通，并签署知情同意书。 采集方法：推荐使用血细胞分离机单采PRP，以保证血小板浓度达到1 000×10^9/L~1 500×10^9/L的最佳治疗范围。此外，还应尽量减少红细胞和白细胞的混入量，以确保PRP的治疗效果。 02 PRP的保存 保存条件：研究表明，PRP在–80℃~–70℃条件下保存3个月内，其生长因子的浓度和活性能够维持在有效范围内。因此，在临床实践中，建议优先使用新鲜PRP，但对于需要多次使用的情况，也可以将PRP冷冻保存以减少患者的痛苦和费用。 治疗方法与效果评价 01 PRP的注射方法 注射器及针头选择：推荐使用1 mL注射器，配备30 G~34 G针头。 注射部位与剂量：注射应进行在真皮深层及皮下，进针深度约3~5 mm，注射部位之间的间隔约为1 cm，每次注射剂量约为0.1 mL。通常一个疗程为3至6次注射，每次间隔2至4周。 02 PRP浓度及其他血细胞混入量的影响 PRP的最佳血小板浓度目前尚无一致结论，但通常认为在1 000×10^9/L~1 500×10^9/L范围内的PRP疗效最佳。红细胞的混入量应尽量控制在RBC≤3.2×10^10/L以内，以减少氧化应激对毛囊的损害。白细胞的混入量应控制在全血基线以下，避免局部炎症反应影响治疗效果。 03 临床应用效果的评价 目前PRP治疗脱发的临床效果评估尚无统一标准。通常使用相机拍摄来观察整体脱 发的情况，通过皮肤镜检查毛发直径、密度等指标。研究显示，PRP治疗能够显著增加毛发的密度和直径，提高头皮的覆盖度。具体的效果评价应结合患者的脱发类型、治疗频次以及个体差异等因素。 不良反应及处理 PRP作为自体来源的血浆制剂，安全性较高，使用中的不良反应较少。目前临床上尚无PRP治疗脱发的严重不良反应或不良事件的报道。常见的不良反应包括注射部位的轻微疼痛、短暂性红斑或水肿，通常在24小时内自行消退。对于个别患者可能出现的低钙反应或血管迷走神经反应，建议采取冷敷、局部麻醉等方式减轻不适感。对于在采集过程中可能出现的穿刺部位血肿，应及时进行局部处理，避免并发症的发生。 富血小板血浆（PRP）为临床治疗脱发提供了一个创新且有效的手段，其疗效已在多项研究中得到验证。然而，PRP治疗效果受制于多个因素，如制备方法、保存条件、注射方式等，因此在实际应用中，应严格遵循专家共识的建议，确保治疗的科学性和规范性。随着相关基础研究的不断深入，以及多中心随机对照试验的开展，PRP治疗脱发的机制和效果将进一步得到证实和优化，为广大脱发患者提供更为可靠和有效的治疗选择。 引用文献： [1]夏荣,吴文育,王苑,等.自体单采富血小板血浆在脱发治疗中的临床应用专家共识[J].临床输血与检验,2024,26(01):1-8.
刘驰 2024-08-30阅读量1767
病请描述：美塑疗法（Mesotherapy）作为一种微创、非手术的治疗手段，最早由法国医师MP Pistor在1952年提出。这种疗法通过将药物、维生素等活性物质以“鸡尾酒”形式配比后，微注射到皮下组织中，达到治疗效果。2022年发布的《头皮美塑疗法技术操作规范专家共识》进一步规范了该疗法在头皮与毛发治疗中的应用，本文将对此进行详细解读。 文 | 刘驰 头皮美塑疗法的定义 头皮美塑疗法是通过将药物或活性物质（如常规药物、维生素、矿物质等）直接注入头皮组织，以改善头皮环境、缓解脱发症状、维护毛发健康的一种治疗手段。该疗法能够解决外用药物透皮吸收效率低下、口服药物不能局部起效的问题，药物作用时间较长，头皮皮肤层作为药物储存库，能够发挥持久药效。 头皮美塑疗法的适应症 01 日常头皮养护 包括头皮敏感、换季脱发、头皮油脂失衡等问题。具体症状如头皮瘙痒、泛红、紧绷感等。 02 病理性脱发的辅助治疗 男性雄激素性秃发：特别是毛发直径细、生长缓慢、毳毛比例较高者，适用于坚持药物治疗且短期内无植发需求的患者。 女性雄激素性秃发：针对于女性患者，结合头皮美塑疗法能够进一步改善脱 发的情况。 休止期脱发：尤其在急性期应慎用，但在稳定期内可以作为辅助治疗手段。 稳定期斑秃：适用于常规治疗无效的斑秃患者。 03 毛发移植术前术后辅助治疗 术前辅助治疗：建议术前接受头皮美塑疗法4至6个月，以改善头皮和毛发状态，至植发术前1个月停止治疗。 术后辅助治疗：术后应用美塑疗法可以帮助建立血供、加速毛发生长、维护毛发移植效果。 头皮美塑疗法的禁忌症 01 绝对禁忌症 包括对治疗效果期望过高、活性物质不耐受或过敏、治疗区域有明显皮损或感染、银屑病、恶性肿瘤、妊娠或哺乳期女性等情况。 02 相对禁忌症 包括瘢痕体质、恐惧注射、痛觉敏感、近期服用抗凝药物者（需停药至少1周）等。 头皮美塑疗法的操作工具与方法 01 无针注射设备 无针注射设备通过超声波、电离子渗透、高压气动等技术将药物导入皮肤，优点是无痛、几乎不会产生瘀血或肿胀，但效果相对传统有创类治疗手段较为有限，其效果约为传统有创类治疗手段的20%。 02 微针 微针在皮肤上制造大量微小创面，形成输送管道，使药物渗入皮肤深层。头皮美塑疗法建议使用0.5至1.0毫米的微针，针对少数确有需求的患者，可酌情使用针长超过2.0毫米，但必须配合麻醉。微针的种类包括滚轮式微针、盖章式微针、电动微针及射频微针。 03 微量电子注射仪 这是一种多头负压的自动注射器，可以设定每次注射的药量（0.02至0.05 ml/次）、注射速度和注射深度（1.5至6.0 mm），注射均匀、速度快、疼痛轻微，但由于毛发的存在，可能会出现漏液。 04 注射器 医师直接使用注射器在头皮治疗区域进行注射，常用1 ml或2 ml的注射器，针头为30 G或更细。注射方法主要有四种：单点注射法、真皮浅层注射法、皮丘样注射法和表皮内注射法。文章应详细描述每种注射法的操作流程。 头皮美塑疗法常用药物及其作用机制 01 米诺地尔 米诺地尔是一种促进头发生长的钾离子通道开放剂，目前FDA批准的浓度为2%和5%，男女均可使用。美塑疗法中使用米诺地尔时，需注意其刺激性成分，不建议用于注射治疗或存在皮损的区域。 02 富血小板血浆（PRP） PRP富含多种生长因子（如血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子、表皮生长因子等），能够延长毛发生长周期，增加局部血流，促进细胞再生和胶原合成。 03 生长因子 包括成纤维细胞生长因子、血小板衍生生长因子、血管内皮生长因子等，能够有效刺激毛囊细胞生长，改善头皮微环境和血供。 04 咖啡因 咖啡因能够抑制SRD5A2的表达，降低双氢睾酮浓度，促进毛发生长，并延长毛发生长周期，特别适用于女性患者。 05 铜三肽-1 又称蓝铜胜肽，能够提升血管内皮生长因子的浓度，促进毛发生长，并下调转化生长因子β1的浓度，抑制毛发生长的负面因素。 06 锯棕榈提取物 锯棕榈提取物能够抑制睾酮合成，抑制双氢睾酮及Ⅰ型和Ⅲ型5α还原酶，广泛应用于男性雄激素性秃发的治疗。 07 激素类药物 皮质类固醇注射能够有效治疗斑秃，美塑疗法与其联合应用，能更均匀给药，减轻治疗疼痛感。 08 非那雄胺 非那雄胺常用于男性雄激素性秃发的口服治疗，当口服非那雄胺效果有限时，可通过非那雄胺溶液与美塑疗法联合应用提高疗效。 头皮美塑疗法的操作流程 01 治疗前准备 病史采集与沟通：了解患者的脱发病史、治疗史、治疗效果和期望目标，告知美塑疗法的流程及药物特性。 毛发镜检查：评估头皮和毛发状况，确认适应证，排除禁忌证。 知情同意书：告知患者治疗方案、风险及注意事项，并签署知情同意书。 拍摄照片：拍摄治疗区域的高质量照片，标记目标区域。 02 操作步骤 以盖章式微针操作为例，详细描述以下步骤： 消毒：使用无色皮肤消毒液分区域消毒，用梳子拨开头发，显露发缝后进行消毒，每一小块区域消毒后用无菌纱布擦干。 涂药：消毒后将药液涂抹在患处头皮。 微针治疗：调整微针长度至0.5至1.0毫米，盖章式按压2至3遍，以局部头皮微红、点状出血为宜，不宜大量出血。 二次涂药：微针治疗后再次涂抹药物，加强药物吸收。 操作结束：向患者交代术后注意事项。 操作后注意事项及并发症处理 01 操作后注意事项 术后6至8小时内避免治疗区域沾水，建议24小时后洗头，避免刺激治疗区域。文章应列出其他护理建议，确保患者遵循医嘱，以最大化治疗效果。 02 常见并发症及处理 局部并发症：包括瘀青、红斑、水肿、局部压痛、炎症后色素沉着、慢性荨麻疹、头痛及瘙痒等，大多为自限性，可能在术后1至2周自行消退。 系统性并发症：如全身过敏反应、感染（如艾滋病毒、肝炎）、肝毒性及神经脱髓鞘症状等，需及时转至专科治疗。 特殊并发症：如极少数情况下的皮肤坏死、局部瘢痕形成、异物肉芽肿等，建议患者密切关注，必要时就诊处理。 头皮美塑疗法与其他疗法的联合应用 01 口服药物疗法 头皮美塑疗法与口服药物疗法联合应用，特别适用于单纯口服药物疗效不佳或进入瓶颈期的患者。通过美塑疗法，药物的局部浓度得以提高，从而显著改善毛发质量，延缓脱发进展。 02 光生物调节疗法 通过光生物调节疗法，诱导胶原蛋白形成，激活毛发生长相关信号通路，并改善头皮微环境，能够与美塑疗法产生协同作用。 03 点阵激光疗法 点阵激光疗法通过诱导组织炎症反应，促进毛发进入生长期，并且形成药物吸收通道。 头皮美塑疗法作为一种创新且有效的头皮和毛发治疗手段，通过微创注射将药物或活性成分直接导入头皮，能够精准改善脱发、头皮敏感等问题，并在毛发移植的术前术后辅助治疗中表现出显著优势。凭借其广泛的适应证和多样的治疗方案，该疗法已逐渐成为现代毛发医学的重要组成部分。 引用文献： [1]程含皛,赵钧.头皮美塑疗法技术操作规范专家共识[J].中国美容整形外科杂志,2022,33(05):251-256.
刘驰 2024-08-30阅读量1737