搜索

综合

医生

就诊经验

VIP专享问诊一单回本+号源提醒

去看看

多吃维生素可以预防肺癌

维生素是人体必要的营养素，对身体健康异常重要，平时人们可以借助蔬菜水果补充，可是很多人认为维生素补充可有可无，不补充对身体也没有伤害，这就错了，缺乏维生素A还会增加肺癌几率，所以多加补充维生素可防患肺癌，下面就看看内容吧。维生素A缺乏发生肺癌概率高曾有一项调查显示，若每日摄入较少维生素A，和在人体内可转化为维生素A的胡萝卜素，10年后发生肺癌的比率明显偏高。保证上皮组织正常代谢，加速细胞核DNA修复，阻断细胞癌变过程，抑制癌症发生。长期缺乏维生素A，可使呼吸道上皮发生鳞状化生，进一步发展，就容易导致肺癌。多吃黄绿色果蔬可预防肺癌维生素A主要存在于动物组织中，蛋黄、奶、奶油、鱼肝油、动物肝脏等维生素A含量较多，但这些食物胆固醇含量高、热量高，因而应注意摄入量，不宜食入过多。而西红柿、红薯、胡萝卜、南瓜、橘、橙、芒果、杏、苋菜、菠菜、韭菜、油菜、荠菜、茼蒿、青椒等黄色和绿色蔬菜、水果中，含有丰富的胡萝卜素，可以适当多吃，这不仅对预防肺癌有益，对高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病等慢性病，也有一定预防效果。研究显示，微量元素硒可提高机体免疫力，硒元素摄入不足，也会增加肺癌发生的危险。虾、蟹、瘦肉、蛋、蘑菇、芝麻等食物中硒元素含量较高，可以适当摄入，但动物性食物不宜过多食用，否则不利于心脑血管健康。温馨提醒：肺癌的发病主要原因就是由于长期的吸烟，所以，预防肺癌首要强调的还是远离香烟，不主动吸烟，不被动吸烟。另外，β-胡萝卜素的摄入跟吸烟导致的肺癌关系很密切，因此吸烟的肺癌患者不要多吃胡萝卜。多加补充维生素可防患肺癌，需要补充的食物也在上面介绍给大家了，大家平时要多吃一些，还要注重个人生活状态，平时注意休息和室内通风，避免吸入二手烟，这样才能让你避免疾病。

孙超

浆细胞乳腺炎的临床病理诊断及鉴别诊断

　　肉芽肿性小叶性乳腺炎是一种慢性无菌性炎症性疾病，多见于中青年女性，发病率有逐年增加趋势。长期以来，临床及病理医师对此类乳腺疾病认识不足，而且也没有引起足够的重视，也缺乏相互之间必要的勾通，当遇到乳腺慢性炎症性疾病时，常形成一种尴尬及无奈的局面。由于临床医生常忽略了向病理医生提供关键的病史资料，病理医生对这类疾病缺乏诊断经验，常常不能做作出明确的病理诊断，而笼统的诊断为急慢性炎症或肉芽肿性炎(不排除结核)，导致延误治疗或实施错误的治疗。某些时候，就是病理医生诊断了肉芽肿性小叶性乳腺炎或导管扩张症(浆细胞性乳腺炎)，临床医生还是感到束手无策，不知采取什么样的措施进行有效的治疗。例如：肉芽肿性小叶性乳腺炎常因乳腺红肿、疼痛及肿物活检诊断急性炎症，而按照一般的急性炎症行切开引流，伤口难以愈合，常会形成窦道;因抗炎药物治疗无效，因而临床医生转而会考虑乳腺结核的问题应用抗结核药物，有的患者乳房切开引流数次，伤口外翻，不堪入目，十分痛苦。　　肉芽肿性小叶性乳腺炎和导管扩张症(浆细胞性乳腺炎)等乳腺疾病有其独特的临床病理特征，通过多学科的密切协作，是完全可以明确诊断及临床治愈的，使患者获得比较好的生活质量。因此,认识肉芽肿性小叶性乳腺炎等炎症性疾病的临床病理特征具有积极意义。近几年，我们收集了500多例肉芽肿性小叶性乳腺炎临床病理资料，总结其临床病理特点(特别是病理特征)，并结合国内外相关文献，以肉芽肿性小叶性乳腺炎为重点，乳腺慢性炎症性疾病作以下介绍及讨论。　　肉芽肿性小叶性乳腺炎(granulomatouslobularmastitis)又称为特发性肉芽肿性乳腺炎(idiopathicgranulomatousmastitis)，1972年由Kessler等首先报道，是一种少见的乳腺慢性炎症性疾病，有不同于一般的乳腺炎症性疾病的临床及病理学特征。　　一、病因及发病机制肉芽肿性小叶性乳腺炎的病因不清，可能与以下几种因素有关：①自身免疫，多数研究者认为肉芽肿性小叶性乳腺炎是一种自身免疫性疾病，但尚无明确证据;②口服避孕药;③服用抗精神病药物，有研究显示，抗精神病药物通过阻断多巴胺(DA)受体，引起泌乳素分泌增加，致高泌乳素血症副作用;④高泌乳素血症;⑤乳汁刺激诱发的超敏反应;⑥垂体腺瘤;⑦外伤;⑧血IgG4升高，文献报道2例与IgG4相关性乳腺炎并存;⑨可能的潜在感染源，文献中仅见1例病人病变内查见Hcupsulatum致病菌。　　二、临床表现多发生于有生育史的育龄妇女，偶有文献报道发生于哺乳期、孕妇或无生育史的妇女，尚无男性病例报道。发病年龄为19岁～46岁，中位年龄32岁，绝大多数有生育史，最小的小孩1月~8岁，中位约3岁。结合我们收集的病例和国内外文献报道，无生育史的肉芽肿性小叶性乳腺炎患者绝大多数有服用抗精神病药物史。临床表现为乳腺肿块，常单侧乳腺受累，也可双侧发生，左乳多见，多发生在乳腺的外周部。可伴疼痛、皮肤红肿、破溃、窦道形成、乳头溢液、乳头变形、内陷，少数患者伴腋窝淋巴结肿大。可伴发下肢和/或上肢结节性红斑及膝、踝、肘、腕等多关节肿痛，其中以下肢结节性红斑伴膝、踝关节肿痛多见，随着肉芽肿性小叶性乳腺炎的发生而出现症状，随着肉芽肿性小叶性乳腺炎的治疗而缓解或消失，因此，上和(或)下肢结节性红斑、关节痛可作为本病临床鉴别诊断之一。　　三、影像学检查肉芽肿性小叶性乳腺炎的彩超及钼靶表现具有多样性，肿块期时多表现为不规则高密度肿块阴影，边缘毛糙，呈毛刺状，偶见钙化灶，与癌不易区分，彩超典型表现是以纵横交错、粗细不等的管状无回声(窦道)和远离中心区的散在病灶为特征。　　四、巨检肿块多位于乳腺外周部位，界限不清，大小自1.5cm至累及整个乳腺，平均6cm，切面灰白色，质地较硬韧，可见小脓腔(0.1-0.2cm)，呈黄色粟粒样病灶，部分病例挤压可有脓性渗出物溢出。　　五、镜检以乳腺终末导管小叶单位为中心的慢性化脓性肉芽肿性炎。炎症轻者小叶中可见导管和腺泡成分，终末导管扩张，腔内空虚或含有坏死物，导管及腺泡上皮可萎缩、消失或增生，伴淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润，小叶特化间质疏松，呈水肿样改变;炎症重者上皮成分破坏或消失，有大量中性粒细胞为主的炎细胞浸润，可见上皮样细胞和多核巨细胞，多核巨细胞为朗格汉型或杜顿型，极少或无异物型，巨细胞内无Schaumann小体，大多数病例小叶结构可见小脓肿和脂质空泡；病变融合者，小叶结构消失，形成大片状和/或结节状慢性化脓性肉芽肿性病灶，并可形成脓肿、皮肤破溃及形成窦道；小叶内、小叶间导管周围见多种炎细胞浸润，以嗜中性粒细胞为主，可有单核细胞、淋巴细胞;乳腺间质可有纤维组织增生和/或硬化，亦可见有小血管炎。可伴发乳腺导管扩张症、乳腺纤维腺瘤、血管瘤、上肢/下肢结节性红斑等。病变中通常查不出病原菌。　　六、治疗及预后　　肉芽肿性小叶性乳腺炎是乳腺非细菌性炎症，切开引流，易导致切口难愈合，形成窦道。目前国内外文献报道首选治疗方式观点不一，可选的治疗方式有手术切除、激素、中药或姑息治疗，抗生素治疗无效，有学者认为肉芽肿性小叶性乳腺炎伴发结节性红斑时应激素治疗为主，有抗精神病药物致高泌乳素血症的患者，应保守治疗。治疗方法不当或不及时，易复发，迁延不愈。　　七、鉴别诊断　　(一)乳腺导管扩张症　　乳腺导管扩张症(mammaryductectasia)是一组以导管扩张为基础的乳腺慢性炎症性病变。其发病机制尚不清楚，有作者推测导管周围慢性炎症，造成导管周围纤维组织增生，继而造成导管扩张，也有作者认为与自身免疫性因素有关。病变不同阶段其病理变化不同，依据病理和临床发展过程将其分为导管扩张期、炎块期、脓肿期和瘘管期。其中“炎块期”时，表现为以浆细胞浸润为主的炎症，此即所谓“浆细胞性乳腺炎”，浆细胞性乳腺炎仅仅是乳腺导管扩张症病理发展的一个阶段，大量浆细胞的存在并非乳腺导管扩张症的必要特征。　　(二)乳晕下脓肿　　乳晕下脓肿(subareolarabscess)又名输乳管鳞状化生、Zuska病(Zuska'sdisease)等，是一种罕见的炎症性疾病，本病病因不明，常由于乳头破损引起，多有吸烟史，推测可能与吸烟或乳头先天畸形有关。吸烟导致维生素A缺乏，易发生异常鳞化。　　(三)硬化性淋巴细胞性小叶炎　　硬化性淋巴细胞性小叶炎(sclerosisinglymphocyticlobulartitis，SLL)在乳腺良性疾病中不足1%。部分患者发生在长期患Ⅰ型(胰岛素依赖性)糖尿病的女性，故又称糖尿病型乳腺病(Diabeticmastopathy)，或胰岛素依赖性糖尿病性乳腺病。常常但不完全与I型糖尿病有关，常伴有糖尿病性视网膜病及周围神经病变，也可见于其他自身免疫性疾病，如桥本氏甲状腺炎的患者。影像学显示局限性高密度区或不均匀的软组织影，临床上容易误诊为乳腺癌。偶而，淋巴细胞性小叶炎可与乳腺癌或淋巴瘤并存。　　(四)IgG4相关硬化性乳腺炎　　IgG4相关硬化性乳腺炎(IgG4-relatedsclerosingmastitis，IgG4-SM)在以往的文献中多以“炎性假瘤”、“假性淋巴瘤”、“反应性淋巴细胞浸润性肿瘤样病变”等术语来描述或隐藏在这些文献当中。2009年Cheuk首次报道4例，提出IgG4相关硬化性乳腺炎是IgG4相关硬化性疾病(IgG4-relatedsclerosingdisease，IgG4-SD)家族的成员。国内尚未见报道。关于IgG4-SM病理诊断标准仍较模糊，为系统性受累还是独立性病变仍不统一，临床及病理均极易误诊或漏诊。文献中仅见7例报道，均为女性，年龄37-54岁，平均48.5岁，7例患者均为乳腺可触及的无痛性肿块，右侧乳腺5例，左侧1例，双侧1例，单发性肿块4例，多发性肿块3例，伴发全身淋巴结肿大和特发性眼睑水肿2例，伴发哮喘、间质性肺炎1例。切除活检诊断5例，粗针穿刺活检诊断2例，活检后随访0.5-11年均未见乳腺病变复发。2例应用肾上腺皮质激素后肿块缩小。4例行血清IgG4检测，均升高。病变特点为淋巴细胞、浆细胞呈结节性弥漫浸润，伴有间质硬化和乳腺小叶缺失。IgG4相关硬化性乳腺炎对类固醇激素治疗有效，预后较好。首选药物为泼尼松龙有些研究报道可同时使用免疫抑制剂硫唑嘌呤。新近也有研究提出利妥昔单抗治疗效果良好，本病预后较好，没有切除后复发的报道。　　八、小结　　肉芽肿性小叶性乳腺炎的诊断及鉴别诊断是容易忽视的问题，准确的病理诊断和正确的临床治疗，对减轻患者痛苦具有重要意义，这须多学科共同协作完成。肉芽肿性小叶性乳腺炎的临床病理特征可简要概括为：“病史三个三(好发于30多岁女性，最小的小孩约3岁，病程约3个月)，肿块发周边(肿块多位于乳腺外周部位)，先痛后红肿，腿上长红斑，彩超有窦道，抗菌无效果，激素可缓解，切开愈合难”。　　临床医生有必要提供详实、重要的临床资料，病理医生的责任就是要对肉芽肿性小叶性乳腺炎等疾病进行鉴别，尽可能明确诊断。表1乳腺某些少见炎性疾病临床表现的鉴别诊断临床特征肉芽肿性小叶性乳腺炎乳腺导管扩张症硬化性淋巴细胞性小叶炎Zuska病性别女性女性，偶见男性女性，男性也可发生女性，男性也可发生女性好发年龄17~46岁更年期和绝经后中老年妇女年轻和中年妇女非哺乳期妇女受累部位乳腺外周部多见乳头及乳晕周围多见乳腺外周部或乳晕周围乳头及乳晕下多见单、双侧乳腺单侧多见，也可双侧单侧多见双侧多见，也可单侧单侧多见，也可双侧乳头溢液可见多见少见可见乳头凹陷可见可见少见多见皮肤破溃可见可见少见可见腋下淋巴结肿大可见少见少见少见近期妊娠生育史绝大部分有无无无吸烟少见少见少见多见下肢结节性红斑可见无无无表2乳腺某些少见炎性疾病病理改变的鉴别诊断临床特征肉芽肿性小叶性乳腺炎乳腺导管扩张症硬化性淋巴细胞性小叶炎Zuska病病变部位终末导管小叶单位大-中导管及周围终末导管小叶单位输乳管-大导管及周围病变特点小叶为中心的肉芽肿性炎导管扩张潴留，导管及周围反应性炎小叶为中心的淋巴细胞浸润伴间质硬化输乳管-大导管鳞化、角栓及化脓性炎病变界限清楚或不清楚不清相对清楚清楚或不清楚切面观察黄色粟粒样病灶导管扩张或小囊，内含棕黄色黏稠物实性，质韧硬管腔扩张，其中有脓性分泌物肉芽肿有，小叶内偶见，扩张的导管内或外无可见，异物性，病灶内嗜中性粒细胞小叶内微脓肿少见无常有，化脓性病变泡沫细胞少见常见无常有嗜酸性粒细胞少见常见无常见硬化性间质有导管周明显显著，小叶萎缩少见间质多核巨细胞少见无可见<

宋庆珍

角膜上皮损伤

症状先天性因素者多双眼发病，后天性因素者多单眼发病。（一）症状角膜上皮损伤的临床症状无特异性，主要包括：（1）眼部刺激症状：主要有眼红、眼刺痛、畏光流泪、异物感、干涩感；部分患者可因角膜神经功能异常而自觉症状轻微。（2）视功能相关症状：视物模糊、视力波动或下降。（二）体征1.角膜上皮病变：临床表现形式多样化。早期为角膜上皮水肿或角膜荧光素点状染色，随病变发展会出现角膜持续的弥漫性粗大点状脱失、角膜上皮反复糜烂、角膜上皮片状缺损，甚至角膜浅基质溃疡。药物性损伤发生时，早期角膜出现弥漫性上皮缺失及糜烂，以中下方显著，后期睑裂区角膜出现假树枝或裂缝样角膜上皮病变或旋涡样改变，部分患者可出现片状缺损乃至角膜浅基质溃疡形成。角膜上皮基底膜营养不良患者，可发生角膜上皮反复剥脱，同时，在上皮层及基底膜内可见灰白色小点或斑片、地图样或指纹状细小线条混浊。2.结膜充血：球结膜血管扩张、光泽差或水肿、皱褶，严重者可出现睫状充血。3.泪膜异常：角膜上皮弥漫性脱失或糜烂患者可出现泪膜稳定性下降，泪膜破裂时间缩短；伴有明显炎性反应时，结膜囊会出现黏性丝状分泌物。4.角膜知觉减退：当患者出现反复角膜上皮剥脱、迁延性角膜溃疡，需注意检查角膜知觉；伴有糖尿病、频繁发作的单纯疱疹病毒性角膜炎以及神经麻痹性角膜炎的患者，可出现角膜知觉下降甚至丧失，部分患者可出现无痛性溃疡。活体角膜共焦显微镜检查可发现角膜上皮下神经纤维丛形态异常或密度降低。病因引起角膜上皮损伤的致病因素繁多，可分为先天性和后天性两大类。（一）先天性致病因素主要指个体基因突变所致的各种类型角膜上皮和基底膜营养不良以及可以引起角膜上皮损伤的角膜基质营养不良，如格子状角膜营养不良等。目前认为发病机制是基因异常导致角膜上皮或基质细胞受到进行性损伤，病变后期可出现角膜上皮的反复剥脱或糜烂。角膜内皮营养不良晚期发生角膜内皮细胞功能失代偿，引起角膜持续水肿，可导致角膜上皮下水泡形成，容易引发角膜上皮大范围缺损。（二）后天性致病因素临床上更为常见，主要包括以下几类。1.外伤：机械性外伤造成的角膜上皮缺失，部分患者因损伤致基底膜异常，角膜上皮出现反复剥脱，如复发性角膜上皮糜烂。酸性、碱性化学物质以及热物质损伤角膜，往往可导致角膜上皮大范围损伤，若角膜缘干细胞功能受损严重，可出现持续性角膜上皮缺损，甚至角膜溃疡形成，后期可形成角膜上皮结膜化。2.感染性损伤：病原微生物突破角膜上皮屏障，病原体的自身侵袭力及其引起的局部炎性反应，造成角膜上皮细胞及角膜基质融解坏死，导致角膜上皮损伤及基质溃疡形成。3.泪膜功能异常：各种类型的干眼，由于泪液分泌量下降或者泪液成分改变，引起泪膜稳定性异常，导致泪膜对角膜上皮的保护作用受损，引起持续存在或反复出现的角膜上皮缺损。4.角膜神经功能异常：可导致角膜敏感性下降，影响泪液的分泌和角膜神经对上皮细胞的营养和支持作用，角膜上皮容易脱落。临床多见于反复发作的单纯疱疹病毒性角膜炎、糖尿病及面神经或三叉神经手术后的患者。5.眼表炎性反应：多种原因导致的持续性或严重的眼表炎性反应，可导致黏蛋白减少、角膜上皮修复速度下降，新生角膜上皮反复丢失，如严重的结膜炎和反复的过敏性眼表炎性反应。还有免疫相关的炎性反应，如Steven-Johnson综合征、Sjögren综合征、瘢痕性类天疱疮等。6.眼睑或睑缘病变：睑缘功能和结构的病理性变化可引起角膜上皮损伤，如内翻倒睫可引起角膜上皮不同程度点状脱失；睑缘炎或睑板腺功能障碍导致睑缘上皮粗糙、不同程度角化或者鳞状上皮化生，在瞬目过程中刮擦角膜上皮，可造成角膜上皮损伤，甚至持续存在角膜上皮脱失。各种原因导致眼睑闭合不全，可导致角膜上皮干燥、脱失，严重者可发生暴露性角膜炎。7.角膜变性及内皮损伤：继发于炎性反应、外伤、代谢性疾病的角膜变性，可由于基质微环境异常或者角膜代谢障碍，出现角膜上皮脱失或者糜烂，如角膜带状变性、Salzmann结节状角膜变性等。或者由于角膜内皮细胞功能失代偿，失去液体屏障功能，引起角膜长期水肿，角膜上皮大泡形成，导致角膜上皮大范围剥脱。8.药物及其他：眼科手术时局部麻醉药的使用、角膜上皮持续暴露及损伤、手术导致角膜神经损伤、术后炎性反应等，均对角膜上皮修复有影响，可导致角膜上皮细胞功能障碍。不规范的药物使用、药物本身及赋形剂中添加的防腐剂，也可导致角膜上皮更新与修复功能受损。配戴角膜接触镜者，由于镜片的力学影响、镜片的透氧率等因素，可造成角膜上皮脱失，具有长期镜片配戴史、不规范配戴史或者存在眼表泪液疾病者，发生角膜上皮损伤的危险性增加。全身代谢性疾病，如糖尿病，由于长期受到血糖浓度异常的影响，角膜上皮细胞增殖修复能力下降，容易出现角膜上皮脱失及愈合延迟。维生素A缺乏等可引起角膜上皮不同程度角化，上皮发生缺失的风险增加。临床上述引起角膜上皮损伤的危险因素可以单独存在，但多数情况下是数个因素同时存在，并相互关联。分析其病理机制需要从眼表整体观入手，对影响泪膜稳定性、角膜上皮功能及角膜神经的多种危险因素及其相关作用进行整体评估。检查裂隙灯检查：在各种损伤因素作用下，借助角膜荧光素染色可划分角膜上皮损伤程度。轻度：角膜上皮点状缺失；中度：角膜上皮大范围缺失糜烂融合成片；重度：角膜上皮大范围缺损或者角膜基质溃疡形成诊断（一）诊断原则主要根据病史、角膜上皮层的病变特征及相应的辅助检查结果，如荧光素染色等，进行综合评估，作出诊断。前节OCT可显示角膜上皮层缺失的范围和程度，角膜共焦显微镜则可帮助判断角膜神经形态特征及分布规律。（二）角膜上皮损伤的临床诊断标准1.有眼部症状。2.角膜上皮特征性损伤：弥漫性点状缺失、糜烂、上皮缺损等。3.AS-OCT提示角膜上皮层缺失。4.角膜敏感性下降或角膜共焦显微镜提示角膜神经纤维形态及密度异常。其中第2或第3项出现即可诊断为角膜上皮损伤。单纯出现第4项，只说明角膜神经功能异常，还需要结合其他辅助检查进行判断。治疗（一）治疗原则1.寻找可能的病因或致病因素，并加以祛除。2.局部治疗为主，有全身相关病史者，联合全身治疗原发病。3.促进角膜上皮损伤的修复。4.预防感染。（二）角膜上皮损伤的治疗方案1.给予促进角膜上皮修复的药物。人工泪液的使用有助于稳定泪膜，保护角膜上皮，如玻璃酸钠眼液。针对角膜上皮损伤程度可给予小牛血去蛋白提取物眼液或凝胶、生长因子类眼液、20%~100%自体血清治疗。对于感染因素造成的角膜上皮损伤，应在感染控制的情况下给予促进角膜上皮化的药物。2.有眼表炎性反应者，同时给予低浓度的糖皮质激素或免疫抑制剂进行抗炎治疗，如0.02%氟米龙眼液或0.05%环孢素A眼液等。轻度炎性反应者可局部应用非甾体抗炎药，如0.1%普拉洛芬眼液或不含防腐剂的双氯芬酸钠眼液等。抗炎治疗过程中需密切观察角膜上皮损伤的变化情况，调整用药方案。3.片状角膜上皮缺损或角膜知觉下降患者，给予小牛血去蛋白眼液或凝胶、20%~40%自体血清治疗，同时根据情况给予湿房镜或眼部局部包扎、绷带式角膜接触镜治疗；严重者可考虑临时性睑缘医用胶带封闭、临时或永久性睑裂缝合。同时注意全身补充维生素B1和甲钴胺片。反复角膜上皮丝状剥脱（丝状角膜炎）同时伴有泪液异常者，在药物治疗的同时，可给予绷带式角膜接触镜或暂时性泪点栓治疗。4.对重度或伴有全身免疫性疾病者，应及时请内科或风湿免疫科会诊，给予相应治疗。5.老年患者、营养状况不良的儿童患者，注意全身给予维生素B2、维生素A和维生素C以及蛋白营养物质等。6.角膜溃疡药物治疗无效的严重患者，或已经严重影响视功能的患者，应及时考虑手术治疗。对于严重上皮糜烂或大范围角膜上皮缺损者，可考虑羊膜覆盖、睑裂缝合术。上皮基底膜功能异常引起角膜上皮糜烂反复发作、进行性发展或药物治疗无效者，可考虑行准分子激光治疗性角膜切削术、角膜上皮清创术等。根据角膜上皮损伤程度的不同，可选择不同的眼部治疗方案进行联合干预。轻度：日间局部使用人工泪液、小牛血去蛋白提取物眼液、生长因子眼液点眼，夜间使用抗生素眼膏或凝胶中度：在轻度损伤治疗方案的基础上，夜间加用小牛血去蛋白眼用凝胶，局部可加压包扎或使用治疗性角膜接触镜重度：自体血清点眼或小牛血去蛋白眼液或凝胶点眼。考虑手术介入，包括羊膜覆盖、临时或永久性睑裂缝合。抗生素眼液预防感染。上皮反复剥脱糜烂者可考虑准分子激光治疗性角膜切削术或角膜上皮清创术预后角膜上皮点状缺失患者预后较好，角膜上皮大范围缺失糜烂融合成片患者预后较差，角膜上皮大范围缺损或者角膜基质溃疡形成预后差。预防婚前进行遗传咨询，基因检查。避免近亲结婚。孕期定期孕检，避免滥用药物。避免眼外伤，积极治疗眼部炎症以及其他容易导致角膜上皮损伤等原发病。避免过度用眼、在医生指导下适当补充维生素A等。

曾海

HpV病毒感染怎样治疗？

人乳头瘤病毒（HPV）感染是常见的女性下生殖道感染，属于性传播感染。HPV病毒是小DNA病毒，主要侵犯鳞状上皮的基底层细胞以及位于宫颈转化区的化生细胞，直接的皮肤-皮肤接触是最常见的传播途径。根据HPV病毒致病力大小将HPV病毒分为高危型HPV和低危型HPV。高危型HPV：主要引起外生殖器癌、宫颈癌及高度外阴、宫颈上皮内瘤变及其他部位恶性病变等，主要型别有HPV16、18、26、31、33、35、39、45、51、52、53、56、58、59、66、68、73和82等。低危型HPV：主要诱发外生殖器和皮肤的尖锐湿疣以及低度外阴、宫颈上皮内瘤变及其他部位的疣类病变和低度上皮内瘤变等，其型别主要有HPV6、11、40、42、43、44、54、61、70、72、81和83等。对于低危型HPV感染主要是引起尖锐湿疣。无论是外阴尖锐湿疣，还是阴道和宫颈尖锐湿疣均以单一型别HPV感染为主，多重型别HPV感染为辅，三者都是以6和11型感染为主。尖锐湿疣是由HPV感染引起的鳞状上皮增生性疣状病变，以20~29岁年轻妇女多见。尖锐湿疣通常依据肉眼所观察到的典型病变做出诊断。①针对疑似患者:应做病变的组织病理检查，同时行高低危型HPV分型检测，尖锐湿疣HPV检测提示有或伴有高危型HPV感染的患者，都建议本人做宫颈或男方做外生殖器HPV分型检测。②针对确诊患者:对女性生殖道尖锐湿疣患者，首先要对其病变进行组织学诊断和评估，接着行HPV高低危型分型检测，治疗阴道和宫颈尖锐湿疣前需要进行细胞学检查，必要时要在阴道镜下进行病灶活检排除阴道和宫颈有无癌前和癌性病变，生殖道尖锐湿疣的治疗目前尚无统一的规范，尚无根除HPV方法，治疗仅为去除外生疣体，改善症状和体征。可根据患者的病情选用物理治疗、手术治疗或者三氯醋酸等治疗。尖锐湿疣的治愈标准是疣体消失，预后一般良好，治愈率较高。不管采用什么治疗方法，尖锐湿疣均有复发的可能，一般多在病变治疗后的3个月内复发，复发率在25%左右，治疗后需要随访，治疗后3个月内每周随访1次。对反复发作的顽固性的尖锐湿疣，应及时取病变活组织做病理检查排除恶性病变。高危型HPV感染主要是引发外生殖器及宫颈的癌前病变或癌。高危型HPV感染是子宫颈癌及癌前病变发病的必要条件，99.8%的子宫颈癌患者存在高危型HPV感染。对于高危HPV阳性的处理，同时还要结合宫颈细胞学TCT的结果进行。（1）对于HPV16、18型阳性者，直接转诊阴道镜；（2）其他12种HR-HPV阳性者，细胞学结果为阴性者12个月后随访，若HR-HPV仍阳性者建议阴道镜检查。（3）HR-HPV阳性，细胞学结果为ASCUS及以上者转诊阴道镜。（4）HR-HPV阴性，细胞学结果为ASCUS以上者转诊阴道镜。所以，对高危型HPV感染的治疗原则是“治瘤即治毒”，也就是只针对HPV感染所致的病变进行早期干预及治疗，阻断其进一步发展，而不是抗病毒治疗。

张梅

教你如何看胃镜报告

现在胃镜检查越来越普及，学会看胃镜报告，特别是一些“老胃病”的患者，会对自己了解病情有很好的帮助。胃镜报告主要包括胃镜检查报告和病理检查报告。胃镜检查报告分为两个部分第一部分是对胃镜下所见进行报告，就是医生在胃镜下看到的情况，对食管、胃底、胃体、胃角、胃窦、十二指肠球部、十二指肠降部等消化道各部分依次列出，如果没有明显病变，一般描述为“未见明显异常”；如果观察到异常，将依具体情况描述为“充血、水肿，溃疡、新生物”等，通常按部位分别描写。充血、水肿可能是炎症。根据充血是否明显通常描写方法为“红白相间，以红为主；红白相间，以白为主。”前者，一般是浅表性胃炎的表现，后者为萎缩性胃炎的表现。若存在溃疡，则应描述溃疡大小、有无出血、是否可能是恶性病变等；若存在新生物，则应描写肿块大小、部位、累及范围、质地、是否容易出血以及是否造成胃腔狭窄等。第二部分为胃镜诊断，通常写在报告的最后，是医生根据胃镜下所见给出的诊断结果，以供临床医生参考。常见的诊断有食管炎、慢性胃炎(包括浅表性、萎缩性、糜烂型、出血型等)、胃溃疡、十二指肠球部溃疡、胃癌、食管癌等等。有时胃镜医生在病理报告前不能明确诊断，也会描写为如胃溃疡（性质待定）或胃窦隆起性病变（性质待定），通常表示胃镜医生怀疑有恶性病变的可能。如果在做胃镜过程中取了胃组织做快速尿素酶检测，还可报告有无幽门螺杆菌感染。若存在幽门螺杆菌感染，则在胃镜诊断中加上Hp(+)，否则为Hp(-)。胃镜的病理报告包括三部分第一部分为收到的组织标本位置和数量，表明胃镜检查过程中取了患者哪部分的组织、取了几块。比如胃窦二块或窦大一块、窦小一块；也包括病理医生对组织的描述，比如粟粒样白色组织。第二部分为病理医生对显微镜下组织细胞形态、分布描述，报告组织细胞的情况。可描述为“胃窦部、胃体部粘膜层中性粒细胞、淋巴细胞浸润，伴或不伴肠上皮化生、不典型增生”；“食管鳞状上皮细胞增生”等。第三部分为病理诊断，如“浅表性胃炎”、“萎缩性胃炎”、“胃腺癌”、“食管鳞癌”等。下面我们就来简单介绍一下这几种情况。1、浅表性胃炎说明胃部黏膜浅层有炎症细胞浸润、而深层腺体正常。而根据炎症细胞的浸润程度，又可分为“轻型、中型、或伴急性活动”等类型。根据情况不同，使用不同药物并配合规律饮食，患者一般可以治愈。2、萎缩性胃炎是指在浅表性胃炎的基础上，还可见胃腺体部分或完全消失。腺体减少的程度分为轻、中、重度。胃腺体萎缩的同时，还可伴发肠上皮化生、上皮内瘤变，甚至癌变，因此应给予高度重视。建议患者积极治疗与随访复查，减少癌变的可能。3、肠上皮化生简称“肠化”、“肠化生”，它是指胃粘膜表面出现了类似于小肠或大肠的上皮。提示胃粘膜损伤继而不完全修复的过程。根据肠化的范围，可分为不完全性肠化生和完全性肠化生；根据化生黏膜的形态和性质，可分为小肠化生和大肠化生。不完全肠化生，尤其是不完全大肠化生可能与胃癌有密切关系，此类报告应加以警惕。4、不典型增生也称“上皮内瘤变”。不典型增生就是细胞异常生长和增多，包括细胞大小、形态、排列异常，粘液分泌减少，细胞核细胞浆比例减少等，根据异常增生的范围可分为轻、中、重三级。轻、中度不典型增生又叫做低级别上皮内瘤变，重度不典型增生则归于高级别上皮内瘤变。患者对这一检查结果要给予高度重视，因为这种情况下存在癌前病变的可能性，可进一步发展为常型胃腺癌。需要结合临床症状由医生综合判断，并密切观察、合理治疗。5、食管、贲门、胃癌对于这类诊断医生往往是十分慎重的。如果结合病理报告诊断为癌，就是肯定性的诊断。根据病理类型可以包括鳞癌、腺癌、印戒细胞癌等；根据分化程度可分为高分化和低分化癌，通常高分化癌预后相对好些。至于是早期还是晚期，单纯依据胃镜不能完全明确，还要结合CT检查甚至手术结果才能判断。总之，了解一些胃镜报告的知识还是需要的，但具体情况还是要咨询医生，一知半解有时也会增加心理负担。

夏军权

肺癌的分型及临床症状

分型：一、按解剖学部位分 (一)中央型肺癌　发生在段支气管以上至主支气管的癌肿称为中央型，约占3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见。 (二)周围型肺癌　发生在段支气管以下的肿瘤称为周围型，约占1/4，以腺癌较为多见。二、按组织学分目前国内外对癌组织学分类仍不十分统一，但多数按细胞分化程度和形态特征分为鳞状上皮细胞癌、小细胞未分化癌、大细胞未分化癌和腺癌。 (一) 鳞状上皮细胞癌(简称鳞癌)　是最常见的类型，约占原发性肺癌的40%-50%，多见于老年男性，与吸烟关系非常密切。以中央型肺癌多见，并有向管腔内生长的倾向，常早期引起支气管狭窄，导致肺不张，或阻塞性肺炎。癌组织易变性、坏死，形成空洞或癌性肺脓肿。鳞癌生长缓慢，转移晚,手术切除的机会相对多，5年生存率较多，但放射治疗、化学药物治疗不如小细胞未分化癌敏感。由于支气管粘膜柱状上皮细胞受慢性刺激和损伤、纤毛丧失、基底细胞鳞状化生和不典型增生，有时偶见鳞癌和腺癌混合存在称混合型肺癌(鳞腺癌)。 (二) 小细胞未分化癌(简称小细胞癌)是肺癌中恶性程度最高的一种，约占原发性肺癌的1/5。患者年龄较轻，多在40-50岁左右，多有吸烟史。多发生于肺门附近的大支气管，倾向于粘膜下层生长，常侵犯管外肺实质，易与肺门、纵隔淋巴结融合成团块。癌细胞生长快，侵袭力强，远处转移早，手术时发现 60%-100%血管受侵犯，尸检证明80%-100%有淋巴结转移，常转移至脑、肝、骨、肾上腺等脏器。本型对放疗和化疗比较敏感。癌细胞多为类圆形或棱形，胞浆少，类似淋巴细胞、燕麦细胞型和中间型可能起源于神经外胚层的Kulchitiky细胞或嗜银细胞。该细胞浆内含有神经分泌型颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5-羟色胺、儿茶酚胺、组胺、激肽等肽类物质，可引起副癌综合征 (paraneoplasticsyndrome)。 (三)大细胞未分化癌(大细胞癌)　可发生在肺门附近或肺边缘的支气管，细胞较大，但大小不一，常呈多角形或不规则形，呈实性巢状排列，常见大片出血性坏死;癌细胞核大，核仁明显，核分裂象常见，胞浆丰富，可分巨细胞型和透明细胞型。巨细胞型癌细胞团周围常有多核巨细胞和炎症细胞浸润。透明细胞型易误认为转移性肾上腺癌。大细胞癌转移较小细胞未分化癌晚，手术切除机会较大。 (四)腺癌　女性多见，与吸烟关系不大，多生长在肺边缘小支气管的粘液腺，因此，在周围型肺癌中以腺癌为最常见。腺癌约占原发性肺癌的25%。腺癌倾向于管外生长，但也可沿肺泡壁蔓延，常在肺边缘部形成直径2-100px的肿块。腺癌富血管，故局部浸润和血行转移较鳞癌早。易转移至肝、脑和骨，更易累及胸膜而引起胸腔积液。典型的腺癌细胞，呈腺体样或乳头状结构，细胞大小比较一致，圆形或椭圆形，胞浆丰富，常含有粘液，核大、染色深，常有核仁，核膜比较清楚。细支气管-肺泡癌(简称肺泡癌)是腺癌的一个亚型，发病年龄较轻，男女发病率近似，约占原发性肺癌的 2%-5%，病因尚不明确。有人认为其发生与慢性炎症引起的瘢痕和肺间质纤维化有关，而与吸烟关系不大。其表现有结节型与弥漫型之分。前者为肺内孤立圆形灶，后者为弥漫性播散小结节灶或大片炎症样浸润，可能由于癌细胞沿肺泡孔(Kohn孔)或经支气管直接播散引起，亦有认为是多源性发生。它的组织起源多数认为来自支气管末端的上皮细胞。电镜检查发现癌细胞浆内含有似Ⅱ型肺泡细胞内的板层包涵体。典型的本型癌细胞呈高柱状，核大小均匀，无畸形，多位于细胞基底部。胞浆丰富，呈嗜酸染色，癌细胞沿支气管和肺泡壁生长。肺泡结构保持完整，肺泡内常有粘液沉积。单发性结节型肺泡癌的病程较长，转移慢，手术切除机会多，术后5年生存率较高。但细胞分化差者，其预后与一般腺癌无异。临床症状：一.肺癌早期症状：肺癌在早期并没有什么特殊症状，仅为一般呼吸系统疾病所共有的症状，如咳嗽、痰血、低热、胸痛、气闷等，很容易忽略。肺癌早期常见症状的具体表现： 1.咳嗽。肺癌因长在支气管肺组织上，通常会产生呼吸道刺激症状而发生刺激性咳嗽。 2.低热。肿瘤堵住支气管后往往有阻塞性肺叶存在，程度不一，轻者仅有低热，重者则有高热，用药后可暂时好转，但很快又会复发。 3.胸部胀痛。肺癌早期胸痛较轻，主要表现为闷痛、隐痛、部位不一定，与呼吸的关系也不确定。如胀痛持续发生则说明癌症有累及胸膜的可能。 4.痰血。肿瘤炎症致坏死、毛细血管破损时会有少量出血，往往与痰混合在一起，呈间歇或断续出现。很多肺癌病人就是因痰血而就诊的。二.肺癌晚期症状 1.面、颈部水肿。在纵隔右侧有上腔静脉，它将来自上肢及头颈部的静脉血输回心脏。若肿瘤侵及纵隔右侧压迫上腔静脉，最初会使颈静脉因回流不畅而怒张，最后还会导致面、颈部水肿，这需要得以及时诊断和处理; 2.声嘶。最常见症状。控制左侧发音功能的喉返神经由颈部下行至胸部，绕过心脏的大血管返行向上至喉，从而支配发音器官的左侧。 3. 气促。发生区域性扩散的肺癌患者几乎都有不同程度的气促。由肺和心肌产生的正常组织液由胸正中的淋巴结回液。若这些淋巴结被肿瘤阻塞，这些组织液将积聚在心包内形成心包积液或积聚在胸腔内形成胸腔积液。以上两种情况均可导致气促。然而，因许多吸烟患者合并不同程度的慢性肺病，这给气促的鉴别带来一定困难。此外，由于一部分肺组织因长有肿瘤而丧失呼吸功能，从而使正个呼吸功能受损而产生呼吸不适，这种不适感起初只在运动时产生，最终连休息时也可感觉到。

张伟

TCT报告的解读

　TCT作为宫颈癌的筛查项目，是每年体检中的必检项目之一。很多粉丝们拿到TCT的报告后非常困惑，不知如何解读。有的人因为不知道TCT报告中某一句话的意思，比如轻度炎症，以为有了什么大问题，不惜半夜排队请教医生解读。还有的人，明明TCT有明显的异常，却又不当回事，以至于贻误病情。今天就把TCT的各种语言向大家解读一下。　　首先TCT这几个字（Thinprep　Cytologic　Test），代表“薄层液基制片细胞学检测”。液基制片代表的是一种新技术，比以前用的小刮板直接涂片已有很大进步。以前用的小刮板直接涂片，称为“巴氏涂片”，又称“PapSmear”，所制的片子背景不清晰，细胞不均匀，容易误诊。目前用的TCT技术，是将细胞收集到液体固定液中，离心，去掉杂质，然后又由机器自动将薄薄的一层细胞，铺在玻片上，经过染色而制成图片。薄层液基制片技术所制图片背景清晰，细胞足量而均匀，大大改进了细胞学的精确度。　　TCT报告分为三个部分：　　一、标本的满意度。分为满意和不满意。满意的标本：　　1、细胞量大于40%。是说在一个视野中，细胞所占的面积超过40%，说明细胞量足够。少于40%的标本说明所采取的细胞量不够，会影响诊断的精确度。还有的报告说细胞超过5000个，也是细胞量足够满意的一种表示。　　2、颈管细胞：有。是说明采取标本的时候取到了颈管细胞，是标本满意的一种表示。没有取到颈管细胞说明所采取的标本不满意。　　3、化生细胞：是柱状上皮向鳞状上皮化生的一种中间状态的细胞，是宫颈修复的一种表现。无论标本中有或者无化生细胞，均不影响标本的满意度。有化生细胞表明宫颈是在修复的过渡期。　　二、病原体。在所采到的细胞中，可能会存在各种病原体。通常会报告下列病原体的存在与否：滴虫、霉菌、疱疹病毒、HPV感染、如果出现了上述某一种病原菌感染，应该就医。　　需要说明的是：有些情况下，同一个病人，TCT报告说没有HPV感染，而HPV的分型或定量（HC2）检查却有HPV感染。哪一个更靠谱呢？我们要更相信HPV的分型和定量检查，因为HPV的分型和定量检查是分子水平的检查，比TCT这种细胞水平上的检查更为精确。　　三　诊断。　　诊断这部分是TCT报告中最重要的部分。通常有如下几种表达：　　１、未见上皮内病变。这是正常的TCT结果。　　有的时候报告者在这一条中，会提示有轻度炎症，这个是可以忽略的。中度或重度炎症有时候会干扰TCT的诊断，这时报告者可能提出，建议消炎后重新取材，我们就只好照办。在此建议阴道经常有炎症者，在做TCT之前，最好阴道应用５粒左右的阴道栓剂，每天一粒，停药３天后再做TCT。栓剂有很多种，比如保妇康栓，或者甲硝唑阴道泡腾片，只要是未孕和不过敏的情况下都可以这样做。　　２、非典型鳞状细胞(ASCUS），或非典型腺细胞（AGCUS）。　　这说明细胞有轻度不典型的改变。提示可能有癌前病变（大多数情况下，没有癌前病变，只是炎症，或者单纯HPV感染）。大多数情况下，这提示要做进一步检查。有的时候报告者会提示：少许不典型细胞，不除外HPV感染。有时候会提示：少许不典型细胞，建议观察，4-6个月复查。前者代表报告者倾向于这种细胞的轻度改变是HPV感染引起的。后者则说明细胞的轻度改变可能是炎症造成的。无论ASCUS，还是AGCUS，都应该就医。　　３、上皮低度病变　　４、上皮高度病变　　５、鳞状上皮癌　　如果TCT报告出现了上面第３，４，５条的描述，也就是说有低度病变以上的结果，应该早日就医，及时做阴道镜下的宫颈多点活检。

孙晓光

喉癌的诊断和治疗

喉癌是耳鼻咽喉头颈外科较常见的恶性肿瘤，发病率约占全身恶性肿瘤的1～5%，好发年龄为40～70岁，男性较女性多见，其病因尚不十分清楚，但患者几乎都有长期吸烟史。喉癌的早期症状因癌肿的生长部位不同而有差异。声带癌早期即可出现声音嘶哑；声门上癌早期则多表现为咽部不适、咽部异物感或咽部疼痛感，且症状常不明显，容易误诊。晚期喉癌可出现明显的声音嘶哑、呼吸困难、喉鸣、疼痛、吞咽困难及颈部淋巴结肿大。喉癌的病因尚无明确病因，但可能与下列危险因素有关：(1)吸烟：烟草燃烧可产生烟草焦油，其中苯芘可致癌。且烟草的烟雾可使纤毛运动停止或迟缓，也引起粘膜水肿和出血，使上皮增生，变厚，鳞状化生，成为致癌基础。(2)过度饮酒：酒精长期刺激粘膜可使其变性而致癌。(3)慢性炎症刺激如慢性喉炎或呼吸道炎症。(4)职业因素：长期接触石棉等矿物质易患喉癌；(5)空气污染：有害气体如二氧化硫和生产性工业粉尘如铬、砷的长期吸入易致喉癌。(6)癌前病变：喉乳头状瘤、喉角化症、喉白斑等癌前病变反复复发可发生癌变。(7)放射线：用放射线治疗颈部肿物时可致癌。(8)性激素：有关实验表明喉癌病人雌激素受体阳性细胞百分率明显增高。喉癌的分型根据肿瘤发生部位可分成三个不同的类型1.声门上型2.声门型3.声门下型4.贯声门型喉癌的临床表现喉癌常因原发部位和侵及范围的不同，临床症状出现的早晚和轻重表现各异。主要症状为：1.声音嘶哑：是声门型癌最早出现的症状，多为持久性，并渐进性加重。声门下癌早期症状不显著，而声音嘶哑则为其较晚期的症状。2.咽喉部异物感和疼痛：常为声门上癌比较早期出现的症状，在癌破溃后，可以出现咽喉部疼痛，有时放射到同侧耳内，为较晚期出现的症状。3.咳嗽和痰中带血：发生于癌破溃之后，是常出现的症状。4.呼吸困难：是较晚期的症状，说明癌已发展到堵塞喉腔。5.颈淋巴结转移：可转移到同侧颈部淋巴结，晚期可能转移到对侧颈部。声门上型喉癌容易发生颈部淋巴结转移，而声门型喉癌则较少发生。喉癌的检查1.颈部检查包括对喉外形和颈淋巴结的望诊和触诊。对颈淋巴结触诊，应按颈部淋巴结的分布规律，从上到下，从前向后逐步检查，弄清肿大淋巴结的部位及大小。2.喉镜检查间接喉镜为临床上普遍采用的方法。若间接喉镜检查不满意或不易钳取组织，用纤维喉镜检查了解喉内肿瘤侵犯情况，并可对可疑病变钳取组织送病理检查。3.影像学检查：(1)X线检查：X线喉侧位片及喉正位体层片可以明确病变的大体部位、大小、形状及软骨、气管或颈椎前软组织变化情况。(2)CT、MR检查：有助于明确肿瘤在喉内生长范围和有无外侵及程度，以及颈淋巴结转移情况，特别对晚期病人很有帮助。(3)超声：用于颈部肿大的淋巴结的查出、定位及与周围组织关系和术后放疗后随访检查的一种方法。它具有无害、方便、准确、费用低及可以反复进行等优点。喉癌的鉴别诊断喉癌的诊断需与下列疾病相鉴别：1.声带小结其表现为间隙性声音嘶哑，晨起较轻，晚间加重，喉部干燥感、微痛及喉分泌物增多，好发于声带前中1/3，游离缘对称性粘膜小结，水肿状，表面光滑，大小如米粒状，基底较宽充血。休息减少发声、雾化吸入、适量抗生素治疗等有效。较大者须在喉镜下切除。2.喉结核喉结核的患者有不同程度的喉痛，肺部大多有结核病灶共存。病变呈颗粒状，粉红色或苍白水肿，常伴有浅溃疡，覆盖脓性分泌物，后联合为喉结核的好发部位，而喉癌者罕见。进行抗痨治疗有效，活检细胞学检查和分泌物涂片，找抗酸杆菌对确诊有帮助。3.喉角化症及喉白斑其表现为声音嘶哑和喉内不适，中年以上男性多发。喉镜见声带增厚，呈粉红色或白色斑块，周围组织常有炎性反应，多为单侧，亦可累及双侧声带，容易复发，有恶变倾向。病理活检可确诊。4.喉癌乳头状瘤此病幼儿多发，成人少见，目前认为系病毒感染所致，常并发皮肤疣，男女无差别。主要表现为音哑，喉镜见幼儿多在喉内各部发病，带蒂，基底比较广，呈现菜花状。成人以单个带蒂，常在声带发病，活动不受限，以男性为多，病变局限，病理检查示重度不典型增生时，应彻底切除，以防恶变。5.喉淀粉样变其临床表现轻度声音嘶哑，有时为喘鸣样呼吸不畅。病变好发于声门下喉前部，亦可在室带、声带发病，呈单发或多发性结节，或粘膜弥漫增厚，声带甚少固定，病程较长。病检淀粉样蛋白刚果红色阳性，弥漫性病变对皮质激素敏感。喉癌的治疗喉癌的治疗依据其分型、病期和有无颈部淋巴结转移而采用不同的方法，包括外科手术、激光手术和放射治疗。近20年来，随着对喉胚胎解剖和肿瘤生物学特性认识的不断深入，喉部分切除术的应用越来越广泛，患者喉功能的保留率明显提高，术后生活质量显著改善，据统计，国内部分综合性医院部分喉切除率达到了60%～70%。喉全切除术适用于T3、T4期喉癌，在条件具备时，可进行发声重建术。激光手术对于治疗早期声门型喉癌与外科手术或放射治疗具有相同的治疗效果。放射治疗主要应用于早期声门型喉癌和晚期喉癌的综合治疗。喉癌晚期，则需要综合治疗，手术和放疗目前是晚期喉癌最常用的治疗手段。若临床无颈部淋巴结转移，声门型喉癌可不行颈淋巴清扫术，而声门上型喉癌常行分区性颈淋巴清扫术。若发生颈部淋巴结转移，在治疗喉部原发灶的同时，需行颈淋巴清扫术。化学药物治疗对喉鳞癌目前仍无根治疗效。术前诱导化疗目的是控制原发灶，使肿瘤缩小到手术范围和放疗野内，提供临床手术切同步放化疗除的机会。对于局部无法切净或不能手术的晚期局部病变，可在应用化疗药物的同时结合放疗，即同步放化疗，目的是提高局部控制率，减少放射野以外的微小转移。同步放化疗中化疗能够减少放射野区域内肿瘤细胞的数目，改善血液供应，减少乏氧细胞，增加放射敏感性。国外多中心研究显示，同步放化疗尚未体现生存期优势。综合患者治疗费用、治疗周期、喉功能的保全率和并发症等因素，诱导化疗和同步放化疗均需值得进一步研究与探讨。喉全切除术后发声重建术1.气管-食管发声。利用手术方法在气管-食管之间形成一个通道，肺内气流经、此通道进入食管或下咽腔，冲击粘膜而发声，称气管食管发声。手术重建方法很多，可分为两类：⑴气管食管造瘘术。采用自体静脉、下咽粘膜、食管粘膜、气管粘膜及颈部皮肤等组织，在气管食管间形成通道。⑵气管食管穿刺发音管植入。在气管食管之间穿刺，植入硅胶发音管。2.人工喉：是人造的体外机械装置，根据声音振动装置的来源不同可分为：气动人工喉、电子人工喉。3.食管发声。食管言语的产生是通过将空气吸入食管，然后释放出这些空气，这样作引起食管入口处粘膜振动，由此而产生的声音可被用作说话。选择无喉发音方法需要患者和训练者的共同努力。根据患者的具体情况寻找适宜的发声重建方法，尽快恢复言语功能，不仅可以提高患者的心理健康水平，还能同时减轻躯体功能所造成的实际影响，从而使生活质量得到较大幅度的提高。

徐先发

支气管扩张

病因和发病机制支气管扩张的主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞。支气管扩张也可能是先天发育障碍及遗传因素引起，但较少见。另有约30%支气管扩张患者病因未明，可能与机体遗传、免疫失失衡或解剖缺陷等因素有关。一、支气管-肺组织感染和阻塞常见的病毒和细菌感染使支气管管腔粘膜充血、水肿，分泌物阻塞使管腔狭小，导致引流不畅而加重感染，两者相互影响，促使支气管扩张的发生和发展。幼儿百日咳、麻疹、支气管肺炎是支气管-肺组织感染所致支气管扩张最常见的原因。由于儿童支气管管腔细，管壁薄弱，易阻塞，反复感染破坏支气管壁各层组织，使弹性减退，或细支气管周围肺组织纤维化，牵拉管壁，致使支气管变形扩张。肺组织的慢性感染或结核病灶愈合后的纤维组织牵拉，也可形成支气管扩张。此外，肿瘤、异物吸入或管外肿大的淋巴结压迫，也可导致远端支气管-肺组织感染而致支气管扩张。二、支气管先天性发育缺损和遗传因素①支气管先天性发育障碍，如巨大气管-支气管症，可能是先天性结缔组织异常、管壁薄弱所致的扩张。②因软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性较差，常伴有鼻窦炎及内脏转位（右位心），被称为Kartagener综合征，常伴支气管扩张。③与遗传因素有关的肺囊性纤维化和遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏症，都可有支气管粘稠分泌物潴留，引起阻塞、肺不张和感染，诱发支气管扩张。三、机体免疫功能失调支气管扩张可能与机体免疫功能失调有关，且体液免疫缺陷比细胞免疫缺陷更易发生。体液免疫缺陷者，由于其气管-支气管分泌物中缺乏IgA和/或IgG抗体，易导致反复病毒或细菌感染。另外，目前已发现类风湿关节炎、Crohn病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、支气管哮喘和泛细支气管炎等免疫相关疾病可同时伴有支气管扩张。[1]病理改变一般继发于支气管-肺组织感染性病变的支气管扩张多见于两肺下叶，且左下叶较右下叶多见。左下叶支气管细长，与主气管的夹角大，且受心脏血管压迫，引流不畅，易发生感染。舌叶支气管开口接近下叶背段，易受下叶感染累及，故左下叶与舌叶支气管常同时发生扩张。上叶支气管扩张一般以尖、后段常见，多为结核所致。支气管扩张依其形状改变可分为柱状和囊状两种，亦常混合存在。支气管扩张常常是位于段或亚段支气管管壁的破坏和炎性改变，受累管壁的结构，包括软骨、肌肉和弹性组织破坏被纤维组织替代。扩张的支气管内可积聚稠厚脓性分泌物，其外周气道也往往被分泌物阻塞或被纤维组织闭塞所替代。粘膜表面常有慢性溃疡，柱状纤毛上皮鳞状化生或萎缩，杯状细胞和粘液腺增生，支气管周围结缔组织常受损或丢失，并有微小脓肿。炎症可可致支气管壁血管增多，或支气管动脉和肺动脉的终末支扩张与吻合，形成血管瘤，可出现反复大量咯血。支气管扩张易发生反复感染，炎症可蔓延到邻近肺实质，引起不同程度的肺炎、小脓肿或肺小叶不张，以及伴有慢性支气管炎的病理改变。[2]病理生理早期病变轻而且局限时，肺功能测定可在正常范围。病变范围较大时，表现为阻塞性通气障碍。当病变严重而广泛，且累及胸膜时，则表现为以阻塞性为主的混合性通气功能障碍。肺内动-静脉样分流，以及弥散功能障碍导致低氧血症。少数患者病情进一步发展，出现肺动脉高压、并发肺源性心脏病。临床表现支气管扩张可发生于任何年龄，但以青少年为多见。大多数患者在幼曾年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史，一些支气管扩张患者可能伴有慢性鼻窦炎或家族性免疫缺陷病史。一、症状典型的症状为慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血。（一）慢性咳嗽、大量脓痰与体位改变有关，这是由于支气管扩张部位分泌物积储，改变体位时分泌物剌激支气管黏膜引起咳嗽和排痰。常在晨起或夜间卧床转动体位时咳嗽、咳痰量增多。感染急性发作时，黄绿色脓痰明显增多，每日可达数百毫升，如痰有臭味，提示合并有厌氧菌感染。感染时痰液收集于玻璃瓶中静置后出现分层的特征：上层为泡沫，下悬脓性成分，中层为混浊黏液，下层为坏死组织沉淀物。引起感染的常见病原体为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌。（二）反复咯血50%~70%的患者有程度不等的咯血，咯血程度不等，咯血量与病情严重程度、病变范围有时不一致。部分患者以反复咯血为唯一症状，平时无咳嗽、咳脓痰等症状，临床上称为“干性支气管扩张”，其支气管扩张多位于引流良好的部位。（三）反复肺部感染其特点是同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。常由上呼吸道感染向下蔓延所致，出现发热、咳嗽加剧、痰量增多、胸闷、胸痛等症状。（四）慢性感染中毒症状反复继发感染可有全身中毒症状，如发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等，严重者可出现气促与发绀。重症支气管扩张患者由于支气管周围肺组织化脓性炎症和广泛的肺组织纤维化，可并发阻塞性肺气肿、肺心病，继而出现相应症状。另外、由于支气管持续的炎症反应，部分患者可出现可逆性的气流阻塞和气道高反应性，表现为喘息、呼吸困难和发绀。二、体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿性音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾)。出现肺气肿、肺心病等并发症时有相应体征。实验室检查一、X线检查①胸部平片：平片对支气管扩张的敏感性较差。早期轻症患者常无特殊发现，以后可显示一侧或双侧下肺纹理局部增多及增粗，而典型的X线表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影，感染时阴影内出现液平面；②CT扫描：普通CT扫描诊断支气管扩张的敏感性和特异性分别是66%和92%，而高分辨CT（HRCT）诊断的敏感性和特异性均可达到90%以上，现已成为支气管扩张的主要诊断方法。特征性表现为管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊样改变；③支气管碘油造影：是确诊支气管扩张的主要依据。可确定支气管扩张的部位、性质、范围和病变的程度，为外科决定手术指征和切除范围提供依据。但由于这一技术为创伤性检查，现已被CT取代。二、其它检查有助于支气管扩张的直观或病因诊断。纤维支气管镜可发现出血、扩张或阻塞部位，还可进行局部灌洗作涂片、细菌学、细胞学检查，也可经纤维支气管镜作选择性支气管造影。肺功能测定可以证实由弥漫性支气管扩张或相关的阻塞性肺病导致的气流受限。痰液检查常显示含有丰富的中性粒细胞以及定植或感染的多种微生物。痰涂片染色以及痰细菌培养结果可指导抗生素治疗。白细胞总数和分类一般在正常范围，急性感染时白细胞及中性粒细胞增高。[3]诊断鉴别一、诊断：根据反复咯脓痰、和/或咯血等临床表现，结合幼年有诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，一般临床可作出初步诊断。HRCT显示支气管扩张的异常影像学改变，即可明确诊断为支气管扩张。二、鉴别诊断：支气管扩张是一种不可逆性的肺损害，需与其鉴别的疾病主要为慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿、支气管肺癌和弥漫性泛细支气管炎等，仔细研究病史和临床表现，以及参考胸片、HRCT、纤维支气管镜和支气管造影的特征常可做出明确的鉴别诊断。一、慢性支气管炎多发生于中老年吸烟患者，多为白色粘液痰，一般在感染急性发作时才出现脓性痰，且多在冬、春季多发，反复咯血少见，两肺底可闻及部位不固定的干湿性啰音。二、肺脓肿起病急，有高热、咳嗽、大量脓臭痰，X线检查可见团片状阴影，其中有空腔伴液平面。经有效抗生素治疗后炎症可完全吸收消散。三、肺结核常有低热、盗汗等结核性中毒症状，干湿啰音多位于上肺局部，X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。四、先天性肺囊肿多在体检、或合并急性感染时发现，X线检查肺部可见多个边界纤细的圆形或椭圆形阴影，壁较薄，周围组织无炎症浸润，胸部CT检查和支气管造影可助诊断。五、弥漫性泛细支气管炎：有慢性性咳嗽、咳痰、活动时呼吸困难，一般无大量脓痰，常伴有慢性鼻窦炎，胸片和胸部CT显示弥漫分布的小结节影，大环内酯类抗生素治疗有效。疾病治疗支气管扩张症的内科治疗主要是控制感染和促进痰液引流；必要时应考虑外科手术切除。内科治疗一般而言，支气管扩张是解剖上的破坏性改变、是不可逆的，因此药物治疗的目标是控制症状以及延缓疾病的进展。支气管扩张通常继发于其他疾病，所以应对原发病及时进行治疗，对合并的鼻窦炎等应进行彻底治疗。此处，应根据病情，加强支持治疗、合理安排休息，应避免受凉，劝导戒烟，预防呼吸道感染。（一）控制感染控制感染是支气管扩张症急性感染期的主要治疗措施。根据病情，参考细菌培养及药物敏感试验结果选用抗菌药物，在痰培养结果出来前或痰培养为阴性时，抗生素可选用下列经验性方案。轻症者可选用口服氨苄西林或阿莫西林0.5g，每日4次，或第一、二代头孢菌素；存在铜绿假单胞菌感染时，可选择口服喹诺酮类；重症患者，常需静脉联合用药。如有厌氧菌混合感染，加用甲硝唑（灭滴灵）或替硝唑。（二）去除痰液包括体位引流和稀释脓性痰，必要是时还可经纤维支气管镜吸痰。1、体位引流即把病变部位抬高，利用重力作用将痰引流至肺门处，再行咯出，排除积痰，减少继发感染及中毒症状。按脓肿部位采取合适体位，使病变部位处于高位引流，每日2~4次，每次15~30分钟。体位引流时，间歇作深呼吸后用力咳痰，轻拍患部；痰液粘稠不易引流者，可先雾化吸入稀释痰液，易于引流；对痰量较多的患者，要防止痰量过多涌出而发生窒息。2、稀释脓性痰，以利痰排出。①祛痰剂：可口服溴己新8~16mg，每日3次，或盐酸氨溴索片30mg口服、每日3次；②生理盐水、超声雾化吸入可稀释痰液；③出现支气管痉挛，影响痰液排出时，在不咯血情况下，可应用支气管舒张药，如口服氨茶碱0.1g，每日3~4次或其它缓释茶碱制剂。必要时可加用支气管舒张药喷雾吸入。3、纤维支气管镜吸痰如体位引流痰液仍难排出，可经纤支镜吸痰，及用生理盐水冲洗稀释痰液。（三）抗炎症治疗：慢性气道炎症是支气管扩张很重要的一个致病机制。抗炎症治疗有可能减轻气道炎症，帮助受损气道粘膜和纤毛功能的修复。目前，对于小剂量大环内酯类药物的抗炎症作用研究较多，尤其对于弥漫性泛细支气管炎和支气管扩张有一定的效果，可以减轻气道粘液分泌，破坏铜绿假单胞菌的生物膜，减少发作次数。其中的红霉素、罗红霉素、克拉霉素和阿奇霉素等对支气管扩张均有一定的效果。[4]外科治疗反复发作急性下呼吸道感染或大咯血、病变范围局限于一侧肺、不超过2个肺叶，经药物治疗不易控制，全身情况良好，可根据病变范围作肺段或肺叶切除术。如病变较轻，且症状不明显，或病变较广泛累及双侧肺，或伴有严重呼吸功能损害者，则不宜手术治疗。疾病预防防治麻疹、百日咳、支气管肺炎及肺结核等急慢性呼吸道感染，对预防支气管扩张症具有重要意义。支气管扩张症患者应积极预防呼吸道感染，坚持体位排痰，增强机体免疫功能以提高机体的抗病能力。

欧金春

选择科室

选择地区

选择地区