病请描述：弥漫大B细胞淋巴瘤（Diffuse Large B-Cell Lymphoma, DLBCL，NOS）是一种最常见的非霍奇金淋巴瘤，60%左右的患者一线免疫化疗（如R-CHOP方案）后都可获得长期无病生存。但治疗结束并不意味着万事大吉高枕无忧了，还需要进行规律的随访以监测疾病的缓解情况、及时发现复发或进展，并评估潜在的长期治疗相关并发症。以下是随访的一般指导原则：一、 随访频率-治疗结束后的前2年：复发风险较高，建议每3-4个月进行一次随访。-治疗结束后的3-5年：如果病情稳定，随访频率可以逐渐减少至每年2次。-治疗结束后的5年后：如果病情稳定，随访频率可以逐渐减少至每年1次。二、随访项目- 临床检查：全面的体格检查，包括淋巴结触诊和心肺腹部检查。- 血液检查：血常规、肝肾功能电解质、乳酸脱氢酶（LDH）和β2微球蛋白等。-影像学检查：超声、CT或者MRI扫描，确实必要时做PET-CT，根据医生建议和病情需要进行。- 内镜检查：对于有消化道受累的患者，可能需要定期进行胃镜或结肠镜检查。- 心脏功能评估：对于接受蒽环类药物治疗的患者，建议定期进行心脏功能评估，包括心脏体检、心脏血液指标、心电图、心脏超声等。三、注意事项- 个体化随访计划：根据患者的年龄、健康状况、疾病分期和治疗反应等因素制定个性化的随访计划，譬如有乙肝背景的患者还特别需要注意肝脏功能、肝癌的发生风险等。- 症状监测：患者应学会识别复发的早期迹象，如无痛性淋巴结肿大、发热、体重下降等，并在出现这些症状时及时就医。- 生活方式调整：保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、戒烟限酒、保持良好的心理状态等。- 疫苗接种：由于化疗可能影响免疫系统，患者应在医生指导下进行必要的疫苗接种，以预防感染。- 长期并发症监测：注意监测与治疗相关的长期并发症，如心血管疾病、第二肿瘤等。总之，DLBCL患者在接受一线免疫化疗后的随访是一个综合性的过程，需要患者与医疗团队紧密合作，以确保及时发现和处理可能出现的问题，确保咱们的胜利果实得到巩固。
范晓强 2024-04-07阅读量1518
病请描述：刚痛风头几年，必定是关节剧痛无比，并且频发发作；而发展数年后进入痛风期时，反而不会频繁痛风发作了。这是因为机体出现疾病尤其是慢性病后，会出现一种病态的、代偿性的机能平衡，虽然症状不明显了，但尿酸盐仍持续沉积于关节腔、肾脏，紧接着就会出现关节痛风石、肾结石、肾功能损害等新一波更严重的症状。所以，尽早开始降尿酸治疗，才能预防关节、内脏严重损害和心血管疾病。许多患者听闻降尿酸药物副作用大，好不容易下定决心开始治疗后，身体果真出现诸多异常反应，便更加抵触治疗。出现这些身体异常，恰恰是药效发挥、身体好转的反应当药物进入体内发挥作用时，就会打破这种机体已经适应了的病态平衡，重新恢复或建立正常平衡而出现不适应状态，表现为发热、皮疹、口干、口腔溃疡、便秘、腰部酸胀、关节酸麻胀痛或原本的疼痛加剧等。这种不适应状态随着新的正常平衡状况的建立而逐渐消失，这种反应称为好转反应，即中医学的瞑眩反应。同理，在痛风治疗过程中，许多病人常常出现好转反应，包括血尿酸水平高低起伏，并出现不同程度的、反复的、类似痛风发作但又与痛风急性发作痛感不同的肿痛，我们称为“转移性痛风”或“溶解痛/溶晶痛”。这是好转反应，是痛风根本性治疗过程中很难绕开的一种现象，我们常把它作为治疗痛风起效和疗效判断的标志，往往也是病情开始好转的重要标志。1. 治疗过程中，尿酸水平高低起伏痛风治疗过程中，会出现血尿酸水平高低起伏的现象，这种状况随着尿酸盐结晶全部溶解而逐渐恢复正常升高。这一过程与打扫空置许久的房间类似。空置许多的房间，刚进去时感觉空气很干净，但地面上、家具上布满了灰尘，必须要打扫后才能居住。而扫地上的灰、掸家具上灰的同时，必然会扬起灰尘、使空气变得污浊，引人不适。但这个过程无法避免，随着打扫、通风完毕，室内环境才能恢复正常。在痛风治疗前，血尿酸持续升高，超过饱和度后，尿酸盐析出形成尿酸盐结晶，随血液循环到达并沉积在关节、皮下、血管等部位，逐渐堆积成痛风石并凸出。而开始治疗后，降尿酸药物发挥作用，短时间内出现血尿酸水平升高或降低的症状；但长期而言，血尿酸水平持续下降，痛风石逐渐缩小、消失。①血尿酸水平快速下降间接或被动导致尿酸盐结晶溶解，但血尿酸水平并不升高反而下降：化学降酸药物抑制尿酸生成和促进尿酸排泄作用强，能使血尿酸快速下降到420μmol/L以下，机体动员包括关节、皮下等部位沉积的尿酸盐结晶溶解，溶解后的尿酸盐释放入血，血尿酸水平升高。不过，由于是间接的或者说是被动作用，以及降酸药物的强力降酸作用，这种类型的血尿酸水平升高比较慢，血液检查时，尿酸水平往往正常或低于正常值，但痛风石会逐渐缩小、消失。②直接溶解尿酸盐结晶导致血尿酸水平升高：在临床上常常看到，有部分敏感的病人服用某些中药或者食疗产品后，当天在血尿酸水平还是很高而且比较平稳的情况下，出现包括溶晶痛在内的溶解反应，这就说明，在被动溶解的同时，还有主动溶解尿酸盐结晶的情况，大量溶解的尿酸盐释放入血使得血尿酸水平升高（与持续的血尿酸超过饱和度形成结合的尿酸盐结晶不同，此时升高的血尿酸很可能是溶解的尿酸盐，呈游离状态），在溶解过程中，血尿酸水平可能会高低起伏，只有当体内的尿酸盐结晶基本溶解干净后，血尿酸水平才会逐渐恢复正常，痛风石同时会逐渐缩小、消失。2. 降尿酸过程中，出现溶晶痛（转移性痛风）转移性痛风：又称溶晶痛，是痛风治疗过程中发生的类似痛风急性发作的疼痛。尿酸盐结晶溶解进入周围组织中、皮下，引起局部炎症反应（红肿痛，甚至皮肤上出现树枝状棕色条纹）出现溶解痛的原因可能有两个：· 一是类似痛风急性发作，在药物的作用下，血尿酸下降过快，关节内的尿酸盐结晶脱落，被白细胞吞噬而诱发局部炎症；· 二是尿酸盐结晶溶解的速度大于排泄速度时，大量溶解的尿酸盐渗入周围的组织中，刺激机体的免疫系统，诱发局部的无菌性炎症，表现为类似痛风急性发作的红肿热痛。溶晶痛和痛风急性发作的疼痛又有所不同：溶晶痛多位关节炎反复疼痛· （1）性质不一样：痛风痛是不动也痛，溶晶痛大部分是不动不痛，动则痛。· （2）多关节反复发作：在治疗过程中，溶解痛发生的频率可能比痛风急性发作高，但其疼痛强度相对比较轻。而且，与痛风急性发作引起的单关节疼痛不同，溶解痛往往发生在多关节，会在以前从没有疼痛的部位反复出现溶解痛（沉积在全身各个关节尿酸盐结晶依次溶解所致），已经发生过溶解痛的部位不久又会出现疼痛（其他关节内尿酸盐结晶溶解入血后的尿酸盐再次填满已经清空的关节所致），但总体上随着体内尿酸盐结晶溶解，发作频率呈递减的趋势，到尿酸盐结晶彻底溶解后，不再继续发作。虽然溶晶痛是好事，但也应尽量预防、避免预防溶晶痛的方法和预防痛风急性发作的方法基本相同：（1）降酸产品应该从小剂量开始使用，在机体适应后，再逐渐增加剂量。（2）随身携带止痛药物。常规预防溶解痛的方法是秋水仙碱等止痛药与降酸药物同时服用，考虑到长期服用这些止痛药物的毒副作用，建议随身备用止痛药物，一旦有发作预兆或急性发作时，再服用止痛药物或采取中医或其他物理方法止痛，以减少毒副作用。（3）治疗过程中血尿酸水平高低起伏，溶解痛的出现、反复、加重或减轻，代表着治疗起效，当药物维持一定剂量而疼痛逐渐减轻，说明痛风结晶溶解已经基本完成，当继续服药已经没有疼痛、血尿酸水平也恢复正常时，说明痛风结晶已经基本溶解干净，治疗取得了胜利。反之亦然。 目前国内外痛风治疗方法不多，且大多没有达到既安全又有效的目标，尤其是化学药物长期、大量的服用，对人体是存在一定副作用的，一定要在专业医师的指导下规范服用。而包括中医中药在内的自然疗法，在痛风等慢性病的治疗与体质调理过程中具有优势，需要加强研究，可能在未来走出中国自己抗击痛风的道路！
微医健康 2024-04-01阅读量3219
病请描述：糖尿病性肌坏死，也称为糖尿病性肌梗死，是一种罕见的糖尿病并发症，通常与长期血糖控制不佳有关。虽然已经提出了动脉粥样硬化、糖尿病微血管病变、血管炎、缺血再灌注损伤和高凝状态等理论来解释病理生理，但这些理论都不能单独解释整个病理生理。糖尿病肾病是DMN发生及复发的最常见危险因素。由于缺乏认识和表现模仿与糖尿病相关的其他条件，经常错过诊断。常规实验室检查通常是非特异性的，也不能提供太多的诊断价值。肌肉活检可以提供明确的诊断，但目前不推荐，因为它的侵入性和与症状消退时间较长有关。磁共振成像，结合经典病史和危险因素可以确定诊断。治疗通常是镇痛和休息，尽管前者的使用可能在存在肾脏疾病时受到限制。 学习点: ·糖尿病性肌坏死是一种罕见的糖尿病并发症，与长期血糖控制不佳相关。·糖尿病肾病是一个已知的危险因素，尽管证据仅仅是观察性的。·虽然肌肉活检可以提供明确的诊断，但不推荐使用，因为它会延长疾病的进程，只应用于对常规治疗无效的病例。·目前的治疗建议包括非甾体抗炎药和/或阿司匹林(如果没有禁忌症)，同时卧床休息。不建议在急性期进行物理治疗，但应在患者出院后立即开始。最佳血糖控制是预防复发的关键。 背景 糖尿病性肌坏死(DMN)，也称为糖尿病性肌梗死，是糖尿病(DM)的一种罕见并发症，伴有血糖控制不佳(1)。由于缺乏认识和表现与DM相关的其他疾病相似，经常错过诊断。常规实验室检查通常是非特异性的，对诊断没有太大价值(2)。我们提出一个长期糖尿病控制欠佳的年轻人，表现为大腿疼痛、肿胀和活动能力降低。案例展示 一名35岁的南亚男性因右大腿疼痛、肿胀和活动能力降低3天入院。他没有任何其他相关症状，并否认有任何创伤史。过去也没有类似症状的病史。由于长期治疗依从性差，诊断为1型糖尿病，血糖控制欠佳。结果，他患上了双侧糖尿病黄斑病变和终末期肾病，他最近开始进行腹膜透析。在陈述时，由于糖尿病继发的长期疾病，他处于失业状态。他不抽烟，也不喝酒。经检查，他发热，其他方面血流动力学不显著。他右大腿前内侧的上三分之一有压痛。在压痛部位没有红斑或任何其他炎症迹象。其余临床检查无显著差异。调查初步调查显示贫血(92g/L;参考范围(RR): 133-166g/ L)，中性粒细胞(8。3x10 9/I;RR: 1。6-4。6x109 /L)，c反应蛋白(CRP)升高(208 mg/L;RR:0~5 mg/L)，肌酸激酶轻度升高(392U/L;Rr:30-200u/ l)。胸部x光和尿液分析均未见感染迹象。d-二聚体升高(1145 ng/mL;RR: 0 ~243 ng/mL)，行超声多普勒排除深静脉血栓形成。相反，扫描显示右侧大收肌广泛弥漫性皮下水肿。肌炎与迟发性肌肉酸痛的鉴别诊断被提出，并推荐磁共振成像(MRI)。对新插入的腹膜透析导管进行疝气造影，显示腹膜透析导管的尖端投射到骶骨上，没有泄漏的迹象。 治疗 患者最初接受静脉注射抗生素和支持性药物治疗，怀疑是蜂窝织炎。右大腿MRI显示明显的肌肉水肿，部分区域破裂提示感染性肌炎(图1)。尽管进行了3周的药物治疗，患者仍然感到疼痛，临床状况变化很小。鉴于怀疑自身免疫引起的肌炎，风湿病学家进行了广泛的自身免疫筛查，所有结果均显示正常。因此，考虑到4周药物治疗效果不佳，我们寻求骨科医生的意见。右大腿肌肉活检显示坏死性肌炎的特征(图2)。入院5周后，患者转至糖尿病组检查其血糖控制欠佳，延迟了其恢复。根据经典病史和影像学表现，患者被诊断为DMN。患者给予常规镇痛、卧床休息和良好的血糖控制。 结果和随访患者出院，建议继续卧床休息和镇痛。4周后，他来到我们的门诊，当时他已经没有疼痛了，正在等待物理治疗，以恢复患腿的体力。 讨论 DMN是糖尿病(DM)中一种与血糖控制不佳相关的罕见并发症(1)。它主要见于1型DM患者，但也可发生在2型DM患者中，在文献报道中以女性为主(3)。尽管已经提出了动脉粥样硬化、糖尿病微血管病变、血管炎、缺血再灌注损伤和低抗凝血酶-iii水平继发的高凝状态等理论来解释其病理生理，没有一个是完全令人信服的(4)。我们的病例强调了可能影响我们病例结果的两个主要因素的重要性:医疗专业人员缺乏对 DMN的认识，突出的是延迟诊断和部分信息对成像请求的影响。在超声多普勒和MRI的两个例子中，放射科医生都没有提供患者的糖尿病病史，这可能已经排除了DMN作为图像发现的差异。该病例还重申了早期多学科方法对早期诊断和治疗的重要性。DMN的常见鉴别诊断为创伤、深静脉血栓形成、血肿、脓肿、筋膜炎、炎性肌病、与结缔组织疾病相关的肌炎、感染性肌炎(包括化脓性肌炎和病毒性肌炎)、浸润性肿瘤、横纹肌溶解、血管原因(Behcet病、镰状细胞危象)和迟发性肌肉酸痛(DOMS)(5)。所有这些都可以通过详细的病史和集中的血液和放射检查来排除。另一种罕见的鉴别诊断是自身抗体阴性免疫介导的坏死性肌病。这种知之甚少的情况往往影响年轻人，导致近端肌肉严重无力。然而，这些病变有肌纤维坏死，肌肉活检显示有少量炎症细胞浸润，因此与DMN有区别(6)。下肢是最常受影响的肌肉群(87)。8%)，下肢近端(膝盖以上)占58%。占所有DMN病例的5%(7)。最常见的临床表现是突发性疼痛，局部肿胀和发烧。由于缺乏认识和这些非特异性症状，经常在首次出现时错过诊断。常规检查如白细胞计数、CK、CRP、 ESR和x线检查通常对DMN无特异性(2)。MRI是目前首选的检查方法，尽管其结果并不具有特征性。MRI的常见特征包括t2加权图像上的高信号和t1加权图像上的等或低信号，并伴有筋膜周围、肌肉周围和/或皮下水肿。超声也被推荐发现包括边缘良好，低回声的肌肉内病变。这些超声表现可与肿瘤或坏死性脓肿区分，且没有内部运动或液体在换能器压力下旋转， DMN中缺乏主要的消声区(2)。肌肉活检可提供明确的诊断，但由于其侵袭性，目前不推荐。此外，活检与DMN症状缓解所需时间延长有关(8)。在表现早期进行活检，可显示坏死和水肿区域，晚期发现包括纤维化组织和肌肉纤维再生伴淋巴细胞浸润。目前，活检仅用于对常规治疗无效的病例。非甾体抗炎药(NSAIDs)和/或阿司匹林伴卧床休息和镇痛是目前推荐的治疗DMN的方法。在一项研究中，与镇痛和卧床休息(支持性治疗)相比，非甾体抗炎药和阿司匹林联合使用可将恢复时间从57天提高到39天(9)。然而，需要注意的是，DMN患者可能同时患有肾脏疾病，这可能会限制非甾体抗炎药的使用。鉴于他的终末期肾病，我们只能对他进行支持性治疗;这可能导致恢复时间比平时长。DMN急性期的物理治疗一直存在争议，一项研究将物理治疗与DMN的恢复时间延长联系起来。然而，没有其他研究发现这种关联。目前的建议是在症状消退后提供物理治疗以改善活动能力(9,10)。在这些患者中使用预防性抗凝剂的证据有限。其他治疗策略，如糖皮质激素、抗生素和促红细胞生成素，过去也曾尝试过，但效果有限。DMN患者，尤其是肾病患者，是疾病复发的高危人群(7)。优化血糖控制被认为是预防DMN复发的关键。康复后的物理治疗也被证明可以降低风险(9)。有趣的是，接受肾移植的患者没有复发的报道，进一步加强了糖尿病肾病和DMN之间的联系(7)。需要进一步的研究来研究这种联系。病人的角度 患者住院5周后，当PK第一次见到他时，患者感到沮丧，正处于脱离医疗护理的边缘。病人对持续的疼痛和不确定的诊断感到沮丧是可以理解的。在对诊断及其病理生理学进行了详细的讨论和解释后，患者与糖尿病小组一起工作，并改善了他的血糖控制，这可能有助于他的康复。他心情很好，感谢我们在糖尿病门诊的随访。在此事件发生后，他已同意与医疗保健系统进行更好的接触，以防止再次发生。 1 Angervall L & Stener B. Tumoriform focal muscular degeneration in two diabetic patients. Diabetologia 1965 1 39–42. (https://doi. org/10.1007/BF01338714) 2 Trujillo-Santos AJ. Diabetic muscle infarction: an underdiagnosed complication of long-standing diabetes. Diabetes Care 2003 26 211–215. (https://doi.org/10.2337/diacare.26.1.211) 3 Choudhury BK, Saikia UK, Sarma D, Saikia M, Choudhury SD & Bhuyan D. Diabetic myonecrosis: an underreported complication of diabetes mellitus. Indian Journal of Endocrinology & Metabolism 2011 15 S58–S61. (https://doi.org/10.4103/2230-8210.83052) 4 Habib GS, Nashashibi M, Saliba W & Haj S. Diabetic muscular infarction: emphasis on pathogenesis. Clinical Rheumatology 2003 22 450–451. (https://doi.org/10.1007/s10067-003-0789-z) 5 Bhasin R & Ghobrial I. Diabetic myonecrosis: a diagnostic challenge in patients with long-standing diabetes. Journal of Community Hospital Internal Medicine Perspectives 2013 3. (https://doi. org/10.3402/jchimp.v3i1.20494) 6 Pinal-Fernandez I, Casal-Dominguez M & Mammen AL. Immunemediated necrotizing myopathy. Current Rheumatology Reports 2018 20 21. (https://doi.org/10.1007/s11926-018-0732-6) 7 Yong TY & Khow KSF. Diabetic muscle infarction in end-stage renal disease: a scoping review on epidemiology, diagnosis and treatment. World Journal of Nephrology 2018 7 58–64. (https://doi.org/10.5527/ wjn.v7.i2.58) 8 Gupta S, Goyal P, Sharma P, Soin P & Kochar PS. Recurrent diabetic myonecrosis -an under-diagnosed cause of acute painful swollen limb in long standing diabetics. Annals of Medicine & Surgery 2018 35 141–145. (https://doi.org/10.1016/j.amsu.2018.09.003) 9 Horton WB, Taylor JS, Ragland TJ & Subauste AR. Diabetic muscle infarction: a systematic review. BMJ Open Diabetes Research & Care 2015 3 e000082. (https://doi.org/10.1136/ bmjdrc-2015-000082) 10 Morcuende JA, Dobbs MB, Crawford H & Buckwalter JA. Diabetic muscle infarction. Iowa Orthopaedic Journal 2000 20 65–74
微医药 2024-03-22阅读量2404
病请描述：三月天，孩儿脸，一日变三变。春季气温变化迅速，有时出门还是温暖如春风和日丽，傍晚可能就要降温下雨。气温变化迅速，衣物穿脱不及时，就容易伤风感冒。 感冒作为呼吸道常见病，一般家中可能常备各类中西药物，感冒不适就会在家自己口服药物。有些急于快速控制症状，会同时服用多种药物，发热来一粒退热药，鼻塞来一粒感冒药，咽痛搞点抗生素，怕自己流感再来点抗病毒药+中成药。症状持续不缓解，又会反复叠加口服药物。 感冒切不可自乱阵脚，乱吃药，叠加、过量、混吃药物，对于肝功能伤害可能更大。 常用的复方感冒药中普遍含有对乙酰氨基酚，包括西药和中成药。由于对乙酰氨基酚进入人体后90%～95%通过肝脏代谢，所以若过量服用，会给肝脏带来莫大的负担。西药通用名中若含有一个“氨”或“酚”，一般说明含有对乙酰氨基酚，如酚麻美敏片（泰诺）、氨酚伪麻美芬片Ⅱ(白加黑)、复方氨酚烷胺片（感康）、氨酚咖那敏片（新康泰克）、小儿氨酚黄那敏颗粒、氨咖黄敏胶囊、酚氨咖敏颗粒、氨麻美敏片等。部分中成药如维C银翘片、感冒灵颗粒(999)、银菊清解片等，也含有对乙酰氨基酚。若服用单一成分对乙酰氨基酚退烧的同时，搭配一起服用复方感冒药，就会出现重复用药导致乙酰氨基酚过量。 口服药物要注意如下禁忌 禁忌1：几种感冒药一起吃 大多数复方感冒药的成分都很相似。不同的复方感冒药大多含有乙酰氨基酚、伪麻黄碱、氢溴酸右美沙芬等成分中的一种或者几种。如果同时吃两三种感冒药，就会造成药物成分重叠、过量，增加对肝肾功能的损害。 禁忌2：一感冒就吃消炎药 人们常说的消炎药其实是指抗生素。无论是普通感冒还是流感，大部分是由病毒引起的。而抗生素针对的是细菌感染，只有当感冒合并了细菌性感染，才有抗生素的用武之地。 禁忌3：吃药预防感冒 感冒高发期，体弱的人会想着自己先吃点感冒药预防一下。但事实是，没有任何药物可以预防普通感冒。没病先吃药反而会加重肝肾负担，增加健康风险。 禁忌4：多吃点药好得快 服药前应仔细阅读药品说明书，严格按照药品用法、用量服用，切勿随意增加服用剂量或次数。
陈旋 2024-03-21阅读量1776
病请描述：骨髓抑制是多数化疗药的常见毒性反应，在没有集落刺激因子（如升白细胞针）的年代，病人只能靠自身免疫力抵抗，当时化疗出现重度骨髓抑制的死亡率很高。 当集落刺激因子问世后，患者只要按照医生规定的时间点，及时复查血常规，就能按照血细胞下降的情况，及时进行处理，避免因重度骨髓抑制并发严重合并症，如重度感染，出血等。 什么是化疗后骨髓抑制，怎样预防治疗化疗后骨髓抑制呢？ 骨髓抑制 化疗、放疗等抗肿瘤治疗方法，都是针对快速分裂的细胞（如肿瘤细胞，骨髓干细胞等），化疗抑制骨髓干细胞，导致干细胞不能及时生成血细胞（白细胞，血小板，红细胞），使外周血细胞数量减少，这就产生了骨髓抑制。 白细胞的寿命最短，约为6-8小时，因此最先表现为白细胞下降;血小板的寿命约为5-7天，其下降出现较晚较轻;而红细胞的寿命为120天，通常受化疗影响较小。 多数化疗后骨髓抑制，通常见于化疗后1-3周，约持续2-4周逐渐恢复，并以白细胞下降为主，可有伴血小板下降。 因此医生会特别强调化疗后的每3-5天就要复查一次血常规（主要看血液中白细胞、血小板、红细胞的数量），了解骨髓抑制情况。特别是病人出现疲劳、发热、腹泻时，应马上去复查常规。 医生会根据骨髓抑制的严重程度进行相应的治疗，理论太枯燥难懂，我们拿起下面的图表来表示骨髓抑制的程度（0-IV级）。
蒋海燕 2024-03-05阅读量870
病请描述：BTK抑制剂是目前淋巴瘤治疗非常重要的一类靶向药物，在慢淋/小淋、套淋、华氏巨球等惰性淋巴瘤、甚至在部分弥漫大B、原发中枢等侵袭性淋巴瘤也有很好的疗效。目前国内上市的主要有伊布替尼、泽布替尼、奥布替尼，国外上市的还有阿卡替尼。这类药物总体上比较安全，但因为大多数患者需要长期服药，药物本身存在脱靶可能，还需要注意相关副作用的防治。首先是房颤，伊布的房颤发生率较另外两个略高。要加强监测。若发生房颤建议予以治疗，不要使用胺碘酮，可使用倍他洛克类药物；如果需要抗凝，给予直接口服抗凝剂，不要使用华法令。如果房颤无法控制，应考虑停药。第二个是高血压，伊布替尼治疗的患者中38%报告了≥3级高血压，另外两个高血压发生率相对低一些。应加强监测，出现高血压优选ACEI或者ARB类药物降血压，不建议用氨氯地平类降压药。一旦停用BTK抑制剂，可能需要调整降压药的剂量。中性粒细胞减少在泽布相对更常见一些，但感染与伊布差不多。如果中性粒细胞小于0.5×109/L并且大于10天，或者出现中性粒小于1.0×109/L但伴有发热或者感染，需要暂停BTK抑制剂。BTK抑制剂使用期间是否需要预防性使用抗感染药物，存在一定争议，指南/共识没有明确指出。但个人认为，对于高龄、合并糖尿病、体能状态不好的患者，在应用BTK抑制剂最初3-6个月可以考虑预防性应用抗感染药物，包括卡氏肺囊虫的预防。如果IgG低于4-5g/L，还要定期补充丙球。血小板减少和出血的风险：如果血小板减少到小于25×109/L或者低于50×109/L但伴有出血，需要暂停BTK抑制剂。如果需要抗凝治疗，倾向于使用直接口服抗凝药；如果需要手术，建议根据手术类型、出血风险等，在手术前后暂停给药3-7天。肌肉骨骼疼痛：30%以上的患者服用伊布替尼后出现骨骼肌肉疼痛，原则上不要服用布洛芬等药物止痛，部分患者可自行缓解。如果难以耐受，也可更换为其他BTK抑制剂，多数耐受较好。
范晓强 2024-03-04阅读量2722
病请描述： 得了糖尿病，不能只盯住血糖一个指标。有的患者血糖控制得很好而并发症仍然会发生，这就需要糖友对血糖、血压、血脂等指标进行综合控制，以降低并发症的发生率。 糖尿病人有以下症状，原因在微血管病变 1.视物模糊、视力下降表现：视物模糊、眼前有闪光感、视力减退、视物变形、眼前有黑影飘动感等。 提示：长期高血糖导致视网膜微血管病变，微血管发生损伤、渗出、出血、坏死以及新生血管形成等。视网膜病变是导致失明的主要原因之一。 2.泡沫尿表现：尿中有细小的泡沫，久久（一般超过10分钟）不消散。 提示：肾小球滤过功能受损，导致大量蛋白质从肾小球漏出，随尿液排出，使尿液表面张力增高，形成一层细小的泡沫，且久久不散。注意：剧烈运动、喝水较少、饮食等也会导致尿有泡沫，一般很快会消散。其他疾病也可能导致泡沫尿，如尿路感染、前列腺炎等。总之，出现泡沫尿后应及时就医检查。 3.勃起功能障碍表现：勃起功能障碍、性欲减退等。 提示：长期高血糖会导致微血管和末梢神经病变，导致性欲减退、勃起障碍等，是糖尿病最常见的慢性并发症之一。 4.双腿感觉异常表现：双腿麻木、蚁走、虫爬、发热、触电样感觉，往往从远端脚趾上行达膝上，有穿袜子与戴手套样感觉。随着病情进展，可出现间歇性跛行。 提示：糖尿病微血管病变引起神经滋养失常或代谢紊乱，导致糖尿病神经病变。随着缺血的加重，休息时即可出现下肢疼痛，尤其在夜间入睡时疼痛更甚。 5.胫前色素斑表现：小腿前侧、大腿前侧等部位，出现胫前色素斑，早期表现为红斑、水疱或紫癜，之后发展为萎缩的、不规则的褐色斑块。直径5-12毫米，呈线形排列或成群或单个的反复出现。 提示：糖尿病血管病变导致皮肤供血不足，营养不良，稍有刺激就可能导致皮肤出现胫前色素斑。 6.双脚发麻、发凉表现：双脚麻木、发凉，足趾苍白。 提示：周围神经病变与外周血管疾病合并过高的机械压力，引起足部压力异常，导致足部血液供应不良，足部软组织及骨关节系统破坏与畸形。 7.皮肤瘙痒表现：皮肤瘙痒，全身泛发或局限于外阴及肛周。 提示：糖尿病会引起多种皮肤疾病，包括各种感染，微血管病变和神经病变造成的继发损害。糖尿病皮肤瘙痒的发病机制是以微血管病变为主。 为什么糖尿病易引起微血管病变？ 糖尿病性微血管病变形成分为三个过程，第一，微血管壁发生病变，微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的早期症状，若血糖没有得到有效控制会加快基底膜增厚，受累的微血管部分或全部堵塞，进而引起组织缺氧。 第二微血流紊乱，微血管血流动力学改变使其早期变化，在病人的肾脏、视网膜和其他组织中会出现高灌注和血流量增加的情况，从而促进微血管病变发展。 第三，微循环血液理化特性改变，病人的血液呈现高凝状态，糖代谢紊乱时可增强红细胞聚集性，释放氧气功能也异常，导致管腔狭窄或微循环障碍，进而促进微血管病变发生。 预防微血管病变的方法 做到以下几点，能帮助糖尿病患者有效减少并发症发生： 1、改变生活方式 糖尿病患者饮食须保持营养均衡，进餐定时定量。适量吃新鲜蔬菜和水果，少吃油腻及升糖快的食物，多喝水、少吃盐，每日食盐摄入量应小于6克；经常锻炼，以有氧运动最佳，每天锻炼30分钟左右；戒烟、限酒，保持体重在一定范围。 2、监测血糖 血糖达标是糖尿病患者预防并发症的关键，一般空腹血糖＜7mmol/L，餐后血糖＜10mmol/L。 即使是血糖控制得很好的患者也应该保持每周监测血糖2～4次，对血糖波动很大或血糖过高的病人应该每日监测7次血糖，并及时调整治疗。 糖化血红蛋白（HbA1c）是评价长期血糖控制的金指标，可以反映近3个月的平均血糖水平，HbA1c需要每3个月检查1次，应控制在HbA1c<7.0%。 3、定期查血压、血脂 血压和血脂的控制对减少糖尿病并发症有重要作用，可以减少并发心脏病的风险，每次就诊时应该监测血压，每年至少查一次血脂和心电图。 糖尿病患者理想血压应控制在130/80mmHg，总胆固醇＜4.5mmol/L，甘油三酯＜1.7mmol/L。 4、定期检查视力 所有的糖尿病患者每年都应去医院检查眼底。如果出现视物模糊、部分视力缺失的话，千万不能大意，应及时到眼科就诊，以便及时发现病情，及早处理，防止失明。 5、定期检查肾功 糖尿病肾病是糖尿病的常见并发症，早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加（微量白蛋白尿），逐步进展至大量白蛋白尿和血清肌酐水平上升，最终发生肾功能衰竭，需要透析或肾移植。 糖尿病患者要定期进行检查尿微量蛋白以及血肌酐水平，以便确定肾功能情况。如果总是出现腿肿或脚肿，一定要注意，这很可能是合并糖尿病肾病的征兆。 6、注意感觉异常情况 如果出现双手或双脚麻木、刺痛或有烧灼样感觉时，这很可能是神经病变的征兆。 7、防止微循环老化和硬化 平时可以多吃含抗氧化剂的食物，能对抗自由基，不同的抗氧化剂作用途径和抗氧化能力不一样。脂溶性抗氧化剂能保护细胞膜，避免受到自由基伤害，不妨把抗氧化物联合用如维生素C、维生素A和绿茶粉等。之所以毛细血管有良好的弹性，主要得益于毛细血管壁胶原蛋白。胶原蛋白合成和修复需不同的营养素合理配比，如蓝莓可强化毛细血管弹性，预防器官功能下降和衰竭。 8、戒烟戒酒 于糖尿病病人而言，吸烟如同火上浇油。吸烟会使得全身血管痉挛，影响心脑血管。大部分糖尿病病人伴有不同程度的心脑血管方面异常，如心脑血管动脉硬化或狭窄，吸烟可加重其病变。因此糖尿病病人不能吸烟，同时要远离二手烟和三手烟环境。另外，酒精可直接作用于肝细胞，影响肝脏转移血脂，增加肝脏负担，因此应做到滴酒不沾。 温馨提示：若想要预防糖尿病微血管病变，首先要平稳控制血糖，严格服用药物来让血糖达标。听从医生建议服用能改善微循环的营养物质，这是改善微血管病变的主要方法之一。另外多留意自身症状，做到早发现早诊断早治疗。
俞一飞 2024-02-27阅读量1846
病请描述： 空腹血糖指的是空腹8个小时以上的血糖，正常情况下它是一天血糖的低谷。测定空腹血糖需要非常严格的条件，隔夜空腹即至少8～12 小时未进任何食物（饮水除外）。 影响空腹血糖的主要因素是存储在肝脏中的肝糖元分解情况，而不是胰岛素的分泌功能，更不是胰岛的储备功能。 餐后血糖一般指的是餐后2小时血糖，从吃第一口饭计时2个小时测得的血糖。我们进食后，食物经过肠道，会刺激胰岛素的分泌。 对于胰岛功能完好的健康人来说，虽然进食后血糖上升，但是由于胰岛素很快分泌，血糖便很快降回正常范围。而对于糖尿病患者而言，虽然和健康人进食相同的量，但是由于胰岛素功能受损，食物刺激的胰岛素分泌不足以使血糖降回正常范围，便出现了餐后高血糖。 中国人的饮食习惯是以主食为主，也就是说碳水化合物在饮食中所占比重很大，比如我们常吃的面条、米饭等。这种饮食习惯，很容易导致有些人空腹血糖正常，但餐后两小时血糖升高。如果仅仅筛查空腹血糖，糖尿病的漏诊率就很高。 空腹血糖 VS 餐后血糖 血糖达标是预防和延缓糖尿病并发症的重要措施，糖化血红蛋白（HbA1c）是目前评价血糖控制状况的“金标准”。 英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）研究结果显示：糖化血红蛋白每下降1%可使所有糖尿病相关终点风险和糖尿病相关死亡风险降低21%，心肌梗死风险降低14%，微血管并发症风险降低37%。 糖化血红蛋白是由空腹血糖和餐后血糖共同作用决定的，不同情况下两者的贡献率不同： 糖化血红蛋白＜8.5%时，餐后血糖对糖化血红蛋白的贡献更大； 糖化血红蛋白＞8.5%时，空腹血糖对糖化血红蛋白的贡献大于餐后血糖。 空腹血糖升高的危害 空腹血糖，是指至少8小时之内不吃任何食物（少量饮水除外），一般选择早晨6~8点检测。最好空腹8~12小时。 意义：可以了解前一天晚上的用药能否有效控制整个夜间直至次日清晨的血糖，以此来指导晚餐前或睡前降糖药的用量。 【空腹血糖升高，有什么危害？】 空腹血糖，又称基础血糖，是一夜不进食后通过肝糖输出维持血糖的基础状态，空腹血糖水平直接影响餐后高血糖水平和升幅。空腹血糖水平还体现了身体对胰岛素的敏感性，空腹血糖升高预示着胰岛功能受损，如果不及时治疗，会导致整体血糖控制不佳，增加并发症的发生风险。 即使餐后血糖正常，空腹血糖升高也需要治疗。 控制目标：推荐一般成人2型糖尿病病友的空腹血糖控制目标为4.4~7.0mmol/L。具体控制目标因人而异，应考虑年龄、预期寿命、并发症等因素。 餐后血糖升高的危害 餐后血糖，通常指餐后2小时的血糖，从吃第一口饭开始看表计时。意义：可以反映餐后血糖的控制情况以及进食量与降糖药用量是否合适；可以反映患者胰岛β细胞的储备功能，即进食刺激胰岛β细胞追加分泌胰岛素的能力。【餐后血糖升高，有什么危害？】 餐后血糖升高对心血管系统的危害性，远高于空腹血糖。研究发现，血管内膜中层厚度，随餐后2小时血糖升高而增加。即使糖尿病前期的人，餐后高血糖也已经开始危害心血管。 餐后血糖升高也是血糖波动大的主要原因之一，血糖波动对糖尿病并发症的影响，甚至比持续性高血糖更为严重。血糖波动越大，并发症来的越快，死亡风险越高。 在中国，餐后高血糖的人数更多，为实现血糖达标，监测和控制餐后血糖很重要。 控制目标：推荐一般成人2型糖尿病病友的餐后2小时血糖目标为<10.0mmol/L。具体因人而异。 在糖尿病治疗中，只有空腹血糖和餐后血糖都达标，才能大大减少高血糖对身体的危害，降低并发症发生的风险。 所以说:空腹血糖与餐后血糖 哪个更重要？ 两个都重要！ 首先要明确一点，那就是人体的血糖水平是随着时间的变化而变化的，不是一成不变的，所以“某一个时间点的血糖才是对的”，这种说法才是错误的。 空腹血糖和餐后2小时血糖，都是诊断糖尿病的重要依据。空腹血糖可以反映基础胰岛素的分泌情况，餐后血糖可以反映进食之后胰岛素的分泌情况。测定空腹血糖的最佳时间段在早晨6点~8点。 正常人的空腹血糖值为3.9～6.1mmol/L。若在6.1～7.0mmol/L，则考虑为空腹血糖调节受损；若两次空腹血糖值≥7.0mmol/L，则考虑患有糖尿病。 但是，空腹血糖异常不一定代表着糖尿病，还可以反映头天晚上所用药物对整个夜间乃至清晨血糖的控制情况。 空腹血糖高的几个原因 1、降糖药物剂量不足 这确实是空腹高血糖最常见的原因，患者往往由于头天晚上降糖药用量不足，使得餐后血糖未能得到有效控制，晚上或睡前血糖较高，并一直延续到次日空腹，夜间无低血糖发生。 处理措施：适当增加晚餐前或睡前降糖药物（包括胰岛素）的用量。 2、苏木杰效应（Somogyi） 某种原因导致夜间发生了低血糖，机体为了维持血糖稳定，便产生了大量升高血糖的激素（如糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素等）使血糖升高，导致空腹血糖升高，这也就是低血糖以后的高血糖反应。一般低血糖发生在0点~3点左右，其结果是空腹血糖升高。糖友出现苏木杰效应大多见于胰岛素用量过大，或没有按时加餐，或病情控制较好时体力活动增加，在这些情况下，糖友很容易发生夜间低血糖，继而出现反跳性的血糖升高。 处理措施：监测是否存在午夜低血糖，如果存在苏木杰效应就适当减少睡前降糖药（包括胰岛素）的用量，或者可以在睡前适当加餐，以避免夜间低血糖的发生，这样空腹血糖即可恢复正常。 3、黎明现象 如果夜间血糖控制得很好，也无低血糖发生，但在清晨一段时间内（凌晨3时至早餐前）血糖升高，称为黎明现象。体内很多升高血糖的激素从午夜到早晨分泌量逐渐增加，正常人胰岛素的作用可以拮抗这种状态所导致的血糖升高。糖尿病患者由于胰岛素分泌或作用不足，不足以抵抗自午夜到晨起不断升高的生长激素、糖皮质激素、儿茶酚胺等激素的升高血糖作用，这些升糖激素作用的相对增强导致黎明时血糖逐渐升高。究其实质仍然与药物治疗剂量不足有关，多见于病程较长的患者。 处理措施：可酌情增加晚餐前或睡前降糖药物的用量。为了有效控制黎明现象又不至于因药物过量引起低血糖，宜选择不容易引起低血糖的中、长效降糖药，可以选择晚餐前口服中效、长效降糖药物，或睡前口服二甲双胍缓释片，或晚餐前注射中、长效胰岛素的患者改为睡前注射并尽量使用长效基础胰岛素类似物。也可将早餐前使用的胰岛素提前在早晨6时注射，以缩短高血糖持续时间。有条件的患者可以应用胰岛素泵治疗。无论何种方式，都需要根据血糖监测结果酌情调整用药剂量，直至血糖得到满意控制为止。 4、用药不当 一部分患者单纯使用瑞格列奈、格列吡嗪、短效胰岛素等药物控制血糖，但此类作用维持时间短，控制餐后高血糖效果好，但对空腹高血糖效果欠佳，如晚餐前服用的降糖药仅为短效药物，由于持续时间短，无法有效控制夜间血糖而导致晨起空腹血糖仍偏高。 处理措施：增加睡前中、长效降糖药物的使用，使降糖药的作用能够覆盖整个夜间。这种情况比较危险，如果夜间发生低血糖，并未出现心慌，出冷汗等典型低血糖症状，很可能导致昏迷而不自知，严重时会猝死。 5、睡眠质量差 糖尿病患者失眠或睡眠不足，这时交感神经就会兴奋，体内儿茶酚胺类激素分泌增高，人体对胰岛素的敏感度下降，血糖水平就会升高。 处理措施：保持情绪稳定，学会放松，避免过度焦躁，必要时可配合使用镇静安眠药物。 6、应激状态 患者因外伤、手术、发热、严重精神创伤、分娩以及急性心肌梗死等应激状态，可使空腹血糖迅速升高，甚至可诱发糖尿病酮症酸中毒。 处理措施：发生上述应激情况或某些特殊疾病时应尽快至医院就诊、对症处理，避免血糖长期处于高值阶段而危及生命。 餐后血糖升高的原因 饮食： 我们每天进食的食物的种类和数量是直接影响餐后血糖，要想吃好又 不怎么升高餐后血糖，糖尿病患者需要在每日饮食搭配，饮食量和食用时间上好好研究下。 糖尿病患者每餐不仅要控制主食的量, 更要平衡主食的结构, 一般每日主食量为200~300克, 肥胖者控制在150~200克。 一般食用多种粮谷类食物, 比如大米、面粉、玉米、大麦等, 可以换着吃, 并注意粗、细粮搭配。 水果： 糖尿病患者每天水果食用量应该在100-250g，尽量选择含糖量低的水果，对血糖的影响小，比如：木瓜、柚子、草莓、柠檬、白兰瓜、番石榴等，食用时间一般为两餐之间或者睡前血糖不高的时候，作为加餐食用，最好不要在餐前或者餐后立即吃水果，这样会叠加正餐主食，对餐后血糖影响比较大。 运动： 我们都知道影响餐后血糖的主要来源是食物，在正常进餐中，绝大部分糖尿病患者的饮食不可能做到绝对精打细算，在家庭聚餐面对餐桌上美食的诱惑，难免会贪吃，导致餐后血糖升高，对于大部分患者出现这种情况，再去补打胰岛素或者增加口服药的剂量已经来不及了，这种情况下，我们可以通过餐后进行适当的健身运动，来增加身体对胰岛素的敏感性，增加胰岛素，降糖药的利用率，改善自身胰岛素抵抗，同时运动也会消耗我们摄入过多的能量，来达到控制餐后血糖的目的。 药物： 糖尿病患者通常在进餐前，需要按时打胰岛素或者服用口服降糖药，来应对进餐升高的血糖，对于极少部分糖尿病患者，平时善于学习研究，在进餐前会去计算碳水化合物的量，来匹配餐前降糖药物的用量，来达到一个满意的控糖效果。大部分糖友通常不会去算碳水，有的是凭经验去摸索，有的是看心情用药，有的会忘记用药，有的用药过多，有的用药过少等不同情况的异常用药都会造成一个大的血糖波动。针对用药的情况，我们需要结合自身经验，以及药物降糖特点，分析我们准备吃的食物升糖速度以及食用量，再结合餐前餐后血糖情况，反复验证，找到一个进食食与餐前用药的一个平衡点。
俞一飞 2024-02-27阅读量1453
病请描述：近期流感频发，周围不少人陆续「中招」，而流感病毒亦是暴发性心肌炎暴发性心肌炎的可能病因之一。暴发性心肌炎是一种特殊类型的、最为严重的弥漫性心肌炎，其起病急骤、病情进展迅速，早期病死率极高，需要引起重视。本月，中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南最新发布，特梳理要点，以飨读者。一暴发性心肌炎有哪些常见病因？暴发性心肌炎的病因，包括感染性因素和非感染性因素：1、感染性因素病毒感染是主要病因，常见病毒包括腺病毒、肠道病毒（柯萨奇病毒和脊髓灰质炎病毒等）、流感病毒、冠状病毒、流行性腮腺炎病毒等。近年来，也有部分新冠病毒感染患者罹患暴发性心肌炎。除了病毒感染外，细菌、螺旋体、真菌、立克次体、原虫、蠕虫和支原体感染也可能致暴发性心肌炎。2、非感染性因素非感染性因素包括系统性疾病（乳糜泻、结缔组织病、韦格纳肉芽肿病、川崎病、嗜酸性粒细胞增多症、结节病、甲状腺毒症）、超敏反应（抗生素、氯氮平、利尿剂、昆虫咬伤、锂、蛇咬伤、破伤风类毒素、美沙拉明）和心脏毒性物质（酒精、蒽环类药物、砷、一氧化碳、儿茶酚胺类药物、可卡因、重金属）。近年来，非感染因素导致的暴发性心肌炎呈逐年增加的趋势，需要引起重视。二暴发性心肌炎有哪些表现？如何诊断？1、临床表现患者常常起病急骤，有发热、乏力、不思饮食、肌痛、卡他性症状（鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽）、腹泻等前驱症状。此外还有心肌受损表现，血流动力学障碍是暴发性心肌炎的重要特点，多数患者可出现头昏乏力，甚至黑矇或晕厥；炎症累及心包，可出现胸闷胸痛表现；部分患者可能出现急性左心衰表现（呼吸困难、烦躁不安、出汗等）或严重心律失常（房室传导阻滞、窦性心动过速、室速室颤等）；严重者可出现心原性休克（皮肤湿冷、苍白、发绀，甚至意识障碍等）。2、实验室检查实验室检查可出现高敏肌钙蛋白I或T（hs-cTnI/T）或肌钙蛋白I（cTnI）和B型利钠肽（BNP）/N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）显著升高等心肌损伤标志。3、其他检查心电图可出现低电压、广泛导联ST段及T波改变和传导阻滞等变化；超声心动图检查可呈现弥漫性室壁运动减低、左心室射血分数明显下降、左心室长轴应变下降等特征；炎症（细胞）因子可出现显著变化，尤其是可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）水平显著上升。4、诊断注意事项拟诊患者需通过冠脉造影排除急性心梗等疾病以临床确诊。应尽早行心肌活检明确病理类型。可通过病原微生物检测，自身免疫相关抗体及毒物检测，进一步寻找导致暴发性心肌炎的病因。三暴发性心肌炎如何治疗？1、床边监测包括心电-血压-氧饱和度和出入量监测、有创血压监测、中心静脉压、脉搏波指示连续心排量（PICCO）血流动力学监测等。2、急性期患者救治：以生命支持为依托的综合救治方案（1）机械生命支持推荐血流动力学不稳定者推荐尽早使用IABP，IABP仍然不能纠正或不足以改善循环时立即启动ECMO或直接启用EMCO治疗（I，A）。Impella单用或连用IABP/ECMO可用于循环支持治疗，TandemHeart作为双心室辅助系统可用于循环支持，当合并右心功能不全或以右心功能不全为主时也可考虑右心辅助装置（ImpellaRP）（IIa，C）。（2）连续性肾脏替代治疗（CRRT）合并器官功能不全，特别是肾功能损伤时，推荐早期使用（IIa，C）。（3）免疫调节治疗①极早使用足够剂量糖皮质激素推荐入院后尽早开始每天3～8mg/kg甲基强的松龙静脉滴注，连续3～5日后依病情减半，至20～40mg/日维持1～3个月（I，A）；②极早静脉使用足够剂量免疫球蛋白推荐入院后尽早开始丙种球蛋白每天10～20g静脉注射，使用3～5日后减半至5～10g持续应用3日，总量约2g/kg（I，A）。（4）抗病毒治疗对于甲、乙型流感病毒感染导致的暴发性心肌炎，神经氨酸酶抑制剂奥司他韦和帕拉米韦是主要治疗手段，推荐常规口服磷酸奥司他韦胶囊（75mg，2次/日），帕拉米韦可作为替代，连续使用3～5日（IIa，C）。除流感病毒外，大部分抗病毒药物非特异性且疗效不确定，因此暂不作特别推荐。（5）血管活性药和正性肌力药①血管活性药常用血管活性药包括多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等，原则上不对暴发性心肌炎患者使用，仅在不具备机械循环支持条件时短暂使用。推荐维持平均动脉压（MAP）在60～65mmHg，尽量减少血管活性药物使用剂量和时间，极早对患者进行机械循环支持或者转诊（I，A）。②正性肌力药 正性肌力药物（左西孟旦、米力农和西地兰）可降低左心室充盈压来改善左心室功能，提高机械循环辅助装置的撤机率（IIa，C）。此外应谨慎使用洋地黄类药物（IIa，C）。（6）一般对症和支持治疗：包括绝对卧床休息，避免情绪刺激与波动，清淡、易消化且营养饮食，鼻导管、面罩吸氧或正压给氧，曲美他嗪等可改善心肌能量代谢的药物，补充维生素，量出为入补液，使用质子泵抑制剂，高热时可物理降温或糖皮质激素治疗（不建议应用非甾体抗炎药物）。（7）并发症预防和治疗①心律失常房颤、房扑及房性心动过速、室速和室颤等快速心律失常者合并血流动力学不稳定者，应立即电复律，无法终止时，推荐尽早使用体外生命支持治疗；血流动力学相对稳定者，可静脉使用利多卡因、乙胺碘呋酮以及快速短效的受体阻滞剂治疗（IIa，C）。心动过缓者首选置入临时起搏器，无条件时可用提高心率的药物如异丙肾上腺素或阿托品（IIa，C）。急性期发生心动过缓者不推荐置入永久起搏器，急性期发生室速室颤患者不推荐置入式心律复律除颤器（ICD）（III，C）；仅在全身病情稳定2周以上传导阻滞仍未恢复时，再考虑置入永久起搏器（IIa，C）②弥漫性血管内凝血（DIC）及时治疗原发病；监测凝血功能，及时发现DIC先兆；纠正反复心脏骤停、循环不稳定、交感兴奋；尽量避免长时间大剂量使用去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等升血压药物；除糖皮质激素和免疫球蛋白外，推荐立即使用新鲜血浆、冷沉淀和血小板或者人工肝等治疗。③ 全身性毛细血管渗漏综合征（SCLS）多数患者在病情好转后SCLS也能得到纠正，重症SCLS患者在机械支持和免疫调节治疗基础上需加大糖皮质激素和免疫球蛋白用量，补充血浆，使用高分子量的羟乙基淀粉注射液帮助恢复血容量；此外还可考虑抗IL-6单克隆抗体等治疗。④感染部分患者有明显肺淤血表现时，或进行气管插管和血管内介入（IABP或IABP+ECMO）等治疗时，建议用广谱抗生素预防感染。持续评估如不合并感染，在拔除循环支持系统后停用抗生素。如已发生感染，应根据病原体培养和药敏试验结果、PCT水平、宏基因检测结果针对性治疗，早期足量使用抗生素，经验性用药应采取「降阶梯」原则，理想状态下应1h内使用，过程中持续动态评估并快速寻找感染源、控制感染病灶以便随时调整治疗策略。无多重耐药性高危患者不推荐联合用抗生素药；病原菌明确、药敏明确时不推荐联合用药；不推荐常规使用抗真菌药
潘凯 2024-01-29阅读量4684
病请描述： 来源：中国实用儿科杂志 ：益生菌儿科临床应用循证指南（2023） 儿童腹泻病 1.急性腹泻病的治疗 儿童急性腹泻病是一组由多病因引起的、以腹泻为主要症状的临床综合征，根据病因可分为感染性和非感染性腹泻两类，伴或不伴恶心、呕吐、发热等症状，可继发脱水、电解质紊乱，严重者可危及生命； 主要治疗原则是预防和治疗脱水、继续进食及合理使用药物等。使用益生菌有助于缩短腹泻病程和减少住院时间，提高临床疗效，降低长期腹泻风险。 推荐使用布拉氏酵母菌散（A）、双歧杆菌三联活菌散/胶囊（A）、双歧杆菌乳杆菌三联活菌片（A）、枯草杆菌二联活菌颗粒（A）、酪酸梭菌二联活菌散（A）、酪酸梭菌活菌散（A）、蜡样芽孢杆菌活菌胶囊（A）、地衣芽孢杆菌活菌胶囊（A）、双歧杆菌四联活菌片（A）、LGG（A）、VSL#3（A）和罗伊氏乳杆菌DSM17938（A）。 2.迁延性腹泻的治疗 迁延性腹泻的病因复杂，需要积极寻找病因并给予针对性治疗。在综合治疗的同时辅助使用益生菌有助于纠正肠道微生态失衡、提高临床疗效和缩短病程。推荐使用布拉氏酵母菌散（A）、双歧杆菌乳杆菌三联活菌片（A）、枯草杆菌二联活菌颗粒、酪酸梭菌活菌散（A）、双歧杆菌三联活菌肠溶胶囊和LGG（A）。 3.抗生素相关性腹泻（antibiotic-associated diarrhea，AAD）的预防 AAD是在应用抗生素过程中或结束后发生的腹泻，由抗生素引起肠道微生态失衡，导致特定病原体过度生长及微生物群功能改变所介导。AAD与使用的抗生素种类及疗程、患者的年龄、住院时间及基础病等因素相关，在使用抗生素的同时使用益生菌能够明显减少AAD发生，并且减轻AAD的严重程度。推荐使用布拉氏酵母菌散（A）、酪酸梭菌二联活菌散（A）、双歧杆菌三联活菌散（A）、双歧杆菌乳杆菌三联活菌片（A）、枯草杆菌二联活菌颗粒（A）、双歧杆菌四联活菌片（A）、地衣芽孢杆菌胶囊、凝结芽孢杆菌活菌片（A）、酪酸梭菌活菌散（A）、双歧杆菌三联活菌肠溶胶囊（A）和LGG（A）。
张振国 2024-01-26阅读量1566