病请描述：脑血栓和脑栓塞都是缺血性脑血管病，临床上统称为脑梗塞。 一、两者症状相似，常易混淆，但两者病因不同，治疗也有区别，不可混为一谈。 1、脑血栓形成多发生在中年以后，起病缓慢，常于数十小时或数日内病情达到高峰。一般在发病前有先兆症状。而脑栓塞多见40岁以下的青壮年，起病急骤，数秒钟至2～3分钟，症状便全部出现，且多无前躯症状。 2、脑血栓形成是由于脑血管自身的狭窄或闭塞，导致脑组织缺血、软化、坏死而产生偏瘫、失语、感觉障碍等一系列中枢神经症状；而脑栓塞则是由于脑血管被血流中所带来的固体、气体、液体等栓子阻塞而引起，发病在脑内，病根却在脑外，如羊水栓塞、骨折后脂肪栓塞等。 3、脑血栓形成常在安静和睡眠状态下发病，醒来后发现自己不能随意活动或失语；脑栓塞发病前常有剧烈运动和情绪激动病史，突然发病。 4、脑血栓形成多有高血压、动脉硬化、短暂性脑缺血发作、糖尿病等病史。脑栓塞既往病史多种多样，但主要见于心脏病、术后、外伤等。 5、脑血栓形成以半身不遂和语言不利为主要症状，多无意识障碍或头痛、呕吐等；脑栓塞发病后常有头痛、呕吐、意识障碍、失语、偏瘫等临床表现。 缺血性脑血管病的可靠诊断方法，是脑血管造影，它可以显示血管狭窄，或闭塞的部位。但脑血管造影有使病情加重的危险，一定要慎重。 二、脑出血和脑梗塞的区别，脑出血和脑梗塞性质不同，治疗方法也不同，因此，需及早明确诊断，在没有条件进行CT或核磁共振检查的情况下，可按以下几条鉴别： 1、脑出血病人多有高血压和脑动脉硬化病史，而脑梗塞病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。 2、脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病，脑梗塞多在安静休息时发病。 3、脑出血发病急、进展快，常在数小时内达高峰，发病前多无先兆；而脑梗塞进展缓慢，常在1～2天后逐渐加重，发病前常有短暂性脑缺血发作病史。 4、脑出血病人发病后常有头痛、呕吐、颈项强直等颅内压增高的症状，血压亦高，意识障碍重；脑梗塞发病时血压多较正常，亦无头痛、呕吐等症状，神志清醒。 5、脑出血病人腰穿脑脊液压力高，多为血性，而脑梗塞病人脑脊液压力不高，清晰无血。 6、脑出血病人中枢性呼吸障碍多见，瞳孔常不对称，或双瞳孔缩小，眼球同向偏视、浮动；脑梗塞病人中枢性呼吸障碍少见，瞳孔两侧对称，眼球少见偏视、浮动。当然，个别轻度脑出血病人临床症状轻，与脑梗塞相似，两者难以鉴别。而大面积脑梗塞病人，出现颅内压增高，意识障碍时，也酷似脑出血，临床上不好区分。要力争尽早做CT扫描检查。脑出血的CT表现为高密度阴影，而脑梗塞表现为低密度阴影，两者截然不同。 大面积脑梗塞与脑出血的鉴别大面积脑梗塞是由脑动脉主干阻塞所致，CT呈现大片状低密度阴影，多为脑叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围较大，临床上除表现脑梗塞的一般症状外，还伴有意识障碍及颅内压增高。 三、大面积脑梗塞意识障碍和颅内压增高症状较突出时，与脑出血酷似，给诊断带来困难。头颅CT扫描是诊断的必要条件，但若无条件作CT、MRI时，以下几点可作为鉴别诊断的依据： 1、大面积脑梗塞常有脑血栓病史，在发病前数日或数周常有一侧肢体乏力、麻木、头昏等前躯症状。 2、起病于劳动、排便、饮酒、激动时，脑出血可能性大，传统观念认为脑梗塞常于安静状态下发病。 3、脑出血病人70%以上有高血压病史，且绝大多数在病初即有血压明显升高；大面积脑梗塞多无类似现象。 4、脑出血病人起病时，就有头痛、呕吐等颅内压增高的症状；大面积脑梗塞颅内压增高出现相对较晚，多呈进行性加重。 5、脑膜刺激征，脑出血多见，而且出现得较早；大面积脑梗塞一般不易查出，或出现较晚。 脑梗塞俗称“中风”或“脑卒中”。“中风”分为“出血性中风”和“缺血性中风”，“缺血性中风”即脑梗塞，它包括脑血栓形成、脑栓塞等，脑梗塞在所有中风中占70％至80％，近几年来明显增多，且向年轻化发展。有的病人仅仅27岁，但大多数为45岁以上的中老年。 中医中风有中经络、中脏腑、内风和外风之说。 脑梗塞的主要病理变化是在脑动脉硬化的基础上，血管内形成血栓，阻塞了血流，造成脑组织的缺血、缺氧和坏死，使病人出现偏瘫、失语、偏侧肢体麻木、走路不稳、大小便失禁、精神错乱、痴呆、甚至成为植物人，部分脑干梗塞和大面积脑梗塞可致命。 四、早期治疗、早期干预可以改善病人预后，减轻和减少致残。因为大量临床资料表明，发病后6小时内经过有效的溶栓治疗，可以使血栓溶解血管再通、使脑梗塞痊愈率达到70％至80％，个别资料报道可达近90％，不留有任何后遗症。 治法：益气和血，通络降脂，活血，化痰 药方：黄芪30克、丹参20克、广地龙12克、川芎15克、赤芍12克、当归15克、胆南星10克、白芍12克、石菖蒲15克、葛根20克、水蛭10克、生山楂30克、制首乌20克。水煎服，每日一副。 化裁： 1、肝阳偏亢者，加天麻10克、钩藤12克； 2、血压偏高者，加夏枯草18克、石决明20克、代赭石30克； 3、痰多者，加天竺黄12克； 4、大便干结者，加大黄10克； 5、出现面瘫者，加全蝎10克、白附子8克； 6、失语者，加远志12克、郁金12克； 7、上肢不遂者，加桑枝15克、姜黄12克； 8、下肢不遂者，加桑寄生15克、杜仲15 克。 五、急性脑梗塞的治疗原则： 个体化、分型、分期进行治疗： 1、溶栓治疗 即发病后3天以内进行，可静脉给药溶栓，也可动脉给药溶栓，动脉溶栓未广泛应用于临床。常用药物有尿激酶、纤溶酶原激活剂（t－PA）。溶栓治疗的主要危险性和副作用是颅内出血，心源性栓塞脑出血的机会更高。 2、抗凝治疗 常用的药物有肝素、低分子肝素，必须作凝血检测。主要的副作用是出血，其中低分子肝素较普通肝素更安全。 3、抗血小板药物 （1）阿司匹林，是经济、实惠、安全及最常规的抗血小板预防用药，最低有效剂量为50mg或75mg／天。急性 期可增加剂量至300mg／天。用药过程不需要血液学方面的检测，肠溶阿司匹林可明显降低副作用。 （2）抵克立得，可作为治疗用药和预防用药，剂量及用法是125～250mg／天，进餐时口服。用药过程中应检测血象、肝功能及出凝血等。少数病人可能出现粒细胞减少、黄疸和转氨酶升高等副作用，出血时间延长，溃疡病、血小板减少症及出血性疾病者慎用，药价格较阿司匹林贵。 （3）氯吡格雷：欧美已经开始使用，该药75mg与抵克立得250mg的疗效相同。 4、降纤治疗 作用是增加纤溶系统活性和抑制血栓形成，常用药物有降纤酶、东菱精纯克栓酶及蝮蛇抗栓酶等。发病24小时内使用。用药过程中应检测纤维蛋白原等。 5、血液稀释疗法 目的是降低血液粘稠度、改善微循环和补充血容量不足，常用药物有低分子右旋糖苷和706代血浆等。 6、脑保护剂 （1）钙离子拮抗剂：阻止细胞内钙超载、防止血管痉挛、增加血流量。常用药物有尼莫地平、尼卡地平、盐酸氟桂嗪和脑益嗪等。 （2）胞二磷胆碱：具有稳定细胞膜的作用。 （3）谷氨酸拮抗剂和GABA增强剂。 （4）其它：维生素E、维生素C和甘露醇也具有抗氧化和自由基清除的作用。 7、中医中药 中药有复方丹参、川穹嗪等。同时辅以针灸及按摩等治疗。 8、康复治疗 是国外治疗脑血管病最主要的方法，一般在发病后3～7天便天始进行系统、规范及个体化的康复治疗。 9、一般治疗： （1）调整血压，脑梗塞时要慎重使用降压药，如血压为150～160／100时不需要使用降压药，血压降的过低可加重脑缺血。 （2）保持呼吸通畅，呼吸困难者可给予吸氧、必要时气管切开。 （3）降低颅内压和脑水肿，急性特别是大面积脑梗塞时可出现脑水肿，是发病后1周内死亡的常见原因，应使用甘露醇降低颅内压，肾功能异常者可用甘油果糖和速尿。 （4）预防和治疗呼吸道和泌尿系感染，合理应用抗生素。 （5）防止肺栓塞和下肢深静脉血栓形成，可皮下注射低分子肝素或肝素制剂。 （6）早期活动防止褥疮形成，每2小时翻身拍背和被动活动瘫痪肢体。避免受压和褥疮形成。 （7）加强营养。根据病人的具体情况行鼻饲、静脉高营养等，给病人创造恢复的机会。 脑梗塞的食疗方处方： 瘦猪肉50克，大蒜瓣20克，青萝卜100克，黑木耳10克，生姜10克，大枣5枚，精盐4克，味精2克，加水适量煮烂熟，连汤食用，每日一顿。脑梗塞为老年常见多发病，常伴有高血压、高血脂、动脉硬化、脑血栓、冠心病等血液循环系统疾病，一旦发病就需长期用药，维持治疗。发生药物反应也是常有的事。 食疗验方的优点是对身体有利而无害，可以长期食用，且少毒副作用。患者不妨留心观察，照方试用，以验证疗效。 六、脑出血的中医治疗，可以用镇肝熄风汤、建领汤、安宫牛黄丸等治疗。 点击此处查看具体防治方法 http://ahongyi.000.pe/?i=1
张峰 2024-09-08阅读量1.7万
病请描述：在冠心病支架术后，患者服用氯吡格雷使用75毫克这个剂量的原因，主要基于其药效学特性和临床研究的支持。以下是对此问题的详细解答： 一、药效学特性 氯吡格雷是一种抗血小板药物，它通过抑制二磷酸腺苷（ADP）受体，进而抑制血小板内钙离子活性，并阻止血小板之间纤维蛋白原桥的形成。这种作用机制有助于减少血小板的聚集，从而降低血栓形成的风险。在冠心病支架术后，支架作为一个异物容易在血管内引发血栓形成，因此，使用氯吡格雷来抑制血小板的活性是非常重要的。 二、临床研究支持 有效剂量：多项临床研究表明，氯吡格雷75毫克的剂量对于预防冠心病、心绞痛、不稳定性心绞痛、心肌梗死等心血管疾病具有良好的疗效。这一剂量能够有效地抑制血小板的活性，减少血栓的形成，从而保护支架植入后的血管不再狭窄。 安全性：75毫克的氯吡格雷剂量在临床试验中被证明是安全的，其不良反应相对较少且可控。当然，患者在服用过程中仍需密切关注是否有出血倾向等不良反应的发生，并定期进行血常规和凝血功能的检查。 长期治疗：对于冠心病支架术后的患者，通常需要长期服用氯吡格雷进行抗血小板治疗。根据临床指南和研究结果，术后至少需要服用氯吡格雷一年时间，以预防支架内血栓的形成和再狭窄的发生。之后，根据患者的具体情况和医生的建议，可能需要继续服用或改用其他抗血小板药物进行维持治疗。 三、具体研究案例 近期研究：如2023年发表在《柳叶刀》上的一项研究表明，在心脏支架术后长期抗血小板单药维持治疗中，氯吡格雷组的主要复合终点（包括全因伤亡、非致命性的心肌梗伤、卒中等）发生率比阿司匹林组要低，显示出氯吡格雷在预防心血管事件方面的优势。尽管该研究并未直接针对75毫克剂量进行专门探讨，但它支持了氯吡格雷在冠心病支架术后治疗中的重要性和有效性。 综上所述，冠心病支架术后患者服用氯吡格雷75毫克这个剂量是基于其药效学特性和多项临床研究的支持。这一剂量既能够有效预防血栓的形成和保护支架植入后的血管不再狭窄，又具有较好的安全性和耐受性。然而，具体的用药方案仍需根据患者的具体情况和医生的建议来确定。
李明洲 2024-07-29阅读量1954
病请描述：近期流感频发，周围不少人陆续「中招」，而流感病毒亦是暴发性心肌炎暴发性心肌炎的可能病因之一。暴发性心肌炎是一种特殊类型的、最为严重的弥漫性心肌炎，其起病急骤、病情进展迅速，早期病死率极高，需要引起重视。本月，中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南最新发布，特梳理要点，以飨读者。一暴发性心肌炎有哪些常见病因？暴发性心肌炎的病因，包括感染性因素和非感染性因素：1、感染性因素病毒感染是主要病因，常见病毒包括腺病毒、肠道病毒（柯萨奇病毒和脊髓灰质炎病毒等）、流感病毒、冠状病毒、流行性腮腺炎病毒等。近年来，也有部分新冠病毒感染患者罹患暴发性心肌炎。除了病毒感染外，细菌、螺旋体、真菌、立克次体、原虫、蠕虫和支原体感染也可能致暴发性心肌炎。2、非感染性因素非感染性因素包括系统性疾病（乳糜泻、结缔组织病、韦格纳肉芽肿病、川崎病、嗜酸性粒细胞增多症、结节病、甲状腺毒症）、超敏反应（抗生素、氯氮平、利尿剂、昆虫咬伤、锂、蛇咬伤、破伤风类毒素、美沙拉明）和心脏毒性物质（酒精、蒽环类药物、砷、一氧化碳、儿茶酚胺类药物、可卡因、重金属）。近年来，非感染因素导致的暴发性心肌炎呈逐年增加的趋势，需要引起重视。二暴发性心肌炎有哪些表现？如何诊断？1、临床表现患者常常起病急骤，有发热、乏力、不思饮食、肌痛、卡他性症状（鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽）、腹泻等前驱症状。此外还有心肌受损表现，血流动力学障碍是暴发性心肌炎的重要特点，多数患者可出现头昏乏力，甚至黑矇或晕厥；炎症累及心包，可出现胸闷胸痛表现；部分患者可能出现急性左心衰表现（呼吸困难、烦躁不安、出汗等）或严重心律失常（房室传导阻滞、窦性心动过速、室速室颤等）；严重者可出现心原性休克（皮肤湿冷、苍白、发绀，甚至意识障碍等）。2、实验室检查实验室检查可出现高敏肌钙蛋白I或T（hs-cTnI/T）或肌钙蛋白I（cTnI）和B型利钠肽（BNP）/N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）显著升高等心肌损伤标志。3、其他检查心电图可出现低电压、广泛导联ST段及T波改变和传导阻滞等变化；超声心动图检查可呈现弥漫性室壁运动减低、左心室射血分数明显下降、左心室长轴应变下降等特征；炎症（细胞）因子可出现显著变化，尤其是可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）水平显著上升。4、诊断注意事项拟诊患者需通过冠脉造影排除急性心梗等疾病以临床确诊。应尽早行心肌活检明确病理类型。可通过病原微生物检测，自身免疫相关抗体及毒物检测，进一步寻找导致暴发性心肌炎的病因。三暴发性心肌炎如何治疗？1、床边监测包括心电-血压-氧饱和度和出入量监测、有创血压监测、中心静脉压、脉搏波指示连续心排量（PICCO）血流动力学监测等。2、急性期患者救治：以生命支持为依托的综合救治方案（1）机械生命支持推荐血流动力学不稳定者推荐尽早使用IABP，IABP仍然不能纠正或不足以改善循环时立即启动ECMO或直接启用EMCO治疗（I，A）。Impella单用或连用IABP/ECMO可用于循环支持治疗，TandemHeart作为双心室辅助系统可用于循环支持，当合并右心功能不全或以右心功能不全为主时也可考虑右心辅助装置（ImpellaRP）（IIa，C）。（2）连续性肾脏替代治疗（CRRT）合并器官功能不全，特别是肾功能损伤时，推荐早期使用（IIa，C）。（3）免疫调节治疗①极早使用足够剂量糖皮质激素推荐入院后尽早开始每天3～8mg/kg甲基强的松龙静脉滴注，连续3～5日后依病情减半，至20～40mg/日维持1～3个月（I，A）；②极早静脉使用足够剂量免疫球蛋白推荐入院后尽早开始丙种球蛋白每天10～20g静脉注射，使用3～5日后减半至5～10g持续应用3日，总量约2g/kg（I，A）。（4）抗病毒治疗对于甲、乙型流感病毒感染导致的暴发性心肌炎，神经氨酸酶抑制剂奥司他韦和帕拉米韦是主要治疗手段，推荐常规口服磷酸奥司他韦胶囊（75mg，2次/日），帕拉米韦可作为替代，连续使用3～5日（IIa，C）。除流感病毒外，大部分抗病毒药物非特异性且疗效不确定，因此暂不作特别推荐。（5）血管活性药和正性肌力药①血管活性药常用血管活性药包括多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等，原则上不对暴发性心肌炎患者使用，仅在不具备机械循环支持条件时短暂使用。推荐维持平均动脉压（MAP）在60～65mmHg，尽量减少血管活性药物使用剂量和时间，极早对患者进行机械循环支持或者转诊（I，A）。②正性肌力药 正性肌力药物（左西孟旦、米力农和西地兰）可降低左心室充盈压来改善左心室功能，提高机械循环辅助装置的撤机率（IIa，C）。此外应谨慎使用洋地黄类药物（IIa，C）。（6）一般对症和支持治疗：包括绝对卧床休息，避免情绪刺激与波动，清淡、易消化且营养饮食，鼻导管、面罩吸氧或正压给氧，曲美他嗪等可改善心肌能量代谢的药物，补充维生素，量出为入补液，使用质子泵抑制剂，高热时可物理降温或糖皮质激素治疗（不建议应用非甾体抗炎药物）。（7）并发症预防和治疗①心律失常房颤、房扑及房性心动过速、室速和室颤等快速心律失常者合并血流动力学不稳定者，应立即电复律，无法终止时，推荐尽早使用体外生命支持治疗；血流动力学相对稳定者，可静脉使用利多卡因、乙胺碘呋酮以及快速短效的受体阻滞剂治疗（IIa，C）。心动过缓者首选置入临时起搏器，无条件时可用提高心率的药物如异丙肾上腺素或阿托品（IIa，C）。急性期发生心动过缓者不推荐置入永久起搏器，急性期发生室速室颤患者不推荐置入式心律复律除颤器（ICD）（III，C）；仅在全身病情稳定2周以上传导阻滞仍未恢复时，再考虑置入永久起搏器（IIa，C）②弥漫性血管内凝血（DIC）及时治疗原发病；监测凝血功能，及时发现DIC先兆；纠正反复心脏骤停、循环不稳定、交感兴奋；尽量避免长时间大剂量使用去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等升血压药物；除糖皮质激素和免疫球蛋白外，推荐立即使用新鲜血浆、冷沉淀和血小板或者人工肝等治疗。③ 全身性毛细血管渗漏综合征（SCLS）多数患者在病情好转后SCLS也能得到纠正，重症SCLS患者在机械支持和免疫调节治疗基础上需加大糖皮质激素和免疫球蛋白用量，补充血浆，使用高分子量的羟乙基淀粉注射液帮助恢复血容量；此外还可考虑抗IL-6单克隆抗体等治疗。④感染部分患者有明显肺淤血表现时，或进行气管插管和血管内介入（IABP或IABP+ECMO）等治疗时，建议用广谱抗生素预防感染。持续评估如不合并感染，在拔除循环支持系统后停用抗生素。如已发生感染，应根据病原体培养和药敏试验结果、PCT水平、宏基因检测结果针对性治疗，早期足量使用抗生素，经验性用药应采取「降阶梯」原则，理想状态下应1h内使用，过程中持续动态评估并快速寻找感染源、控制感染病灶以便随时调整治疗策略。无多重耐药性高危患者不推荐联合用抗生素药；病原菌明确、药敏明确时不推荐联合用药；不推荐常规使用抗真菌药
潘凯 2024-01-29阅读量4657
病请描述： 尿常规作为临床上三大常规检查之一，其结果常常可以为泌尿系统疾病的诊疗提供线索与依据。尿常规的解读也是临床医生必须掌握的技能之一。其中尿隐血（尿潜血）和尿红细胞计数，就是其中非常重要的一部分。 很多患者来院就诊的主诉常常是小便颜色变红了，或者小便里有血。其实肉眼看到的尿液的颜色，受饮食、水分、药物影响较大。正常尿颜色为淡黄色，一般摄入水分不足，尿液颜色深，摄入水分多，颜色浅。并不是所有肉眼看到的淡红色的小便都是血尿，例如某些药物，如利福平会使颜色偏红；此外淡红色的尿液还可见于血红蛋白尿，或肌红蛋白尿；服用番泻叶可使尿液呈黄红色。所以当肉眼看到小便颜色呈淡红色，不一定等同于血尿，还需进一步检查明确，这就需要做尿常规检查了。 尿常规里一般会看到两项指标，分别是尿隐血（尿潜血）和尿红细胞计数。 1.尿红细胞计数 正常人尿中有0-2个红细胞/HPF（高倍镜视野），如出现＞3个红细胞/HPF即为镜下血尿，此时肉眼仍无法分辨。尿红细胞计数升高可见于感染、结核、结石、肿瘤、炎症、过敏性紫癜、经期、宫外孕、血管发育、肝豆状核变性（白细胞高于红细胞）、凝血异常（血友病）等。正常人特别是青少年在剧烈运动、急行军、冷水浴，久站或重体力劳动后也可以出现短暂的镜下血尿。若尿红细胞计数明显升高，数以千计，往往肉眼可以辨认出血尿。通常1000ml尿液中若仅含有1ml以下的血液，肉眼是不能辨认；若含血量超过1ml，尿液可以呈轻微红色，含4ml血时则有明显血色。 2.红细胞形态 当尿常规中红细胞计数升高时，还需评估红细胞的形态，这往往需要用到另一种特殊的显微镜——相差显微镜。红细胞从肾小球基底膜滤过，基底膜完整，红细胞将被破坏，形成畸形红细胞，当畸形红细胞超过1/3，即考虑尿中红细胞主要为肾小球源性；但是如果是非肾小球性血尿，红细胞的形态大多完整，而破碎的红细胞比较少，此时就不考虑肾源性血尿，而考虑外科性的血尿，比如出血引起的血尿或者感染引起的血尿，或者肿瘤等引起的血尿。 3.尿隐血（尿潜血） 当尿中血红蛋白、肌红蛋白时，尿常规就会显示尿隐血（尿潜血）阳性。正常情况下，血浆中的血红蛋白与珠蛋白结合，分子量大，不能从肾小球滤过膜滤过，而无血红蛋白尿。临床上出现血红蛋白尿的原因主要为血管内溶血，即血管内大量红细胞被破坏，释出游离血红蛋白，过多的游离血红蛋白超过珠蛋白的结合能力，而从肾脏排出发生血红蛋白尿，严重时尿呈酱色。其次为尿路中的溶血，即当尿储存在膀胱中时有红细胞，但因尿比重过低或呈碱性受到破坏而释放出血红蛋白而呈尿隐血阳性。肌红蛋白尿是由各种原因(变性、炎症、广泛创伤和代谢紊乱)的肌肉组织破坏而从尿液中排出引起的。肌红蛋白分子量较小，可从肾小球滤过膜滤过。 当尿常规报告中提示存在尿红细胞计数升高或尿隐血（尿潜血）阳性时，先不用特别紧张，但前往医院找专业的医生研读报告是非常重要的，临床医生需要结合临床表现及其他检查结果（超声、CT或MRI等影像学结果）综合判断。不论镜下血尿还是肉眼血尿，都是泌尿系统肿瘤最为常见的症状，尤其是无痛性血尿，是尿路上皮癌（肾盂癌、输尿管癌、膀胱癌），以及一些前列腺癌患者均会出现的症状。叶定伟教授团队所在的复旦大学附属肿瘤医院泌尿外科在尿路上皮癌诊治上具有丰富经验，其中2021年膀胱癌手术量约占全上海市手术总量四分之一；诊疗的膀胱癌患者5年生存率74%，高于同期中国总体膀胱癌5年生存率71%。
叶定伟 2022-12-30阅读量3070
病请描述：甲状腺结节为什么会钙化？甲状腺结节钙化会自己消失吗？ 谈谈甲状腺 甲状腺大讲堂 2022-01-10 17:00 在检查出甲状腺结节钙化后，一定要引起重视，以防恶性甲状腺结节侵害健康，但是不知道甲状腺结节钙化会自己消失吗? 甲状腺结节钙化会自己消失吗 甲状腺结节钙化在没有经过治疗的情况下，通常是不会消失的。甲状腺结节钙化是是指在超声波检查下，发现甲状腺结节的钙质沉积的一种病理改变，可能是良性的，也可能是恶性的，在没有经过治疗的情况下，甲状腺结节钙化通常会一直存在，不会自己消失。 甲状腺结节为什么会钙化 1.沙粒样小体钙化 在病理组织学上，甲状腺钙化被分成二种类型：沙粒样小体和营养不良性钙化，沙粒样小体钙往往是甲状腺乳头状癌的一种特征，有时在其他类型甲状腺癌和良性病变如滤泡性癌，结节性甲状腺肿、滤泡性腺瘤和桥本氏甲状腺炎等也可出现。 2.营养不良性钙化 营养不良性钙化主要是组织过度增生，钙盐沉积从而导致钙化，多见于良性病变，但也有约10%―20%可能性为癌，滤泡状腺癌所占比例较大。 甲状腺结节钙化要怎么治疗 甲状腺钙化通常不会危机生命，一般手术治疗就可以的，但手术不是唯一的治疗手段，也可以中药调理。但是以下情况时需要手术治疗： 1、确诊为恶性肿瘤。 2、经过穿刺和一系列综合检查没有确定肿瘤是良性还是恶性，但是高度怀疑恶性的可能性比较大(有粘连、年龄很大或者很小的患者)。 3、肿瘤很大，出现了压迫、声音嘶哑、吞咽困难，甚至有的肿瘤明显影响到了呼吸。 甲状腺结节钙化手术前要准备什么 1.常规术前检查 ①血液学检查：血常规、血生化、凝血功能，乙肝、梅毒等;血液学检查不仅可以判断患者的基础血液状况，肝肾功能是否正常，而且排除了传染病术中感染的情况。 ②胸片、心电图：评估患者的心肺功能，手术耐受情况。 2.甲状腺手术检查 ①查甲状腺功能（T3、T4、TSH等）和甲状腺炎症抗体，只需要抽血即可; ②甲状腺B超：超声是甲状腺的重要检查，由于甲状腺结节基本上没有症状，医生触诊或患者自己摸到颈部有小团块(小疙瘩)初步判断有结节;通过B超检查，可以初步判断结节的良恶性。 ③细针穿刺：B超怀疑甲状腺结节是恶性后会进行细针穿刺，细针穿刺甲状腺结节的准确率高达90%以上。甲状腺癌总体分为三大类：分化型(乳头状癌和滤泡癌)、未分化型、髓样癌。细针穿刺可以确诊分化型甲癌和未分化型甲癌，髓样癌只能通过术后病理确诊。 ④电子喉镜：甲状腺手术可能会伤及喉返神经，喉返神经支配着声带活动，需要术前确定声带的活动是否完好。并且可以通过喉镜观察肿瘤是否侵犯了神经，若神经受损可能会影响后续手术的方式。 3.仰头训练 除了术前检查外，患者还需要进行手术体 位训练：肩部下垫枕头，头向后仰，练习时由短至长，直到能坚持2小时。这项检查减缓了患者术中长期处于一个体 位给术后带来的不舒适感。 甲状腺结节手术有风险吗 任何手术都具有一定的风险性，甲状腺结节手术也是一样的，主要有下列风险： 1.术后出血。甲状腺部位关键，血管神经都很丰富，手术的时候处置完了，当时可能看不出什么来，术后出血，压迫神经等都会造成很危险的情况。 2.术后呼吸道感染 甲状腺结节手术是在我们的颈部进行的，那里有丰富的血管神经，处理不好就很容易出现危险或者并发症，特别是术后也要做好护理，注意呼吸的情况，帮助或鼓励病人咳痰，以免粘痰在气管内滞留，引起呼吸道感染。 3.术后呼吸困难、窒息 如手术前甲状腺肿块较大，长期挤压气管，致使气管软骨软化失去支撑，造成气管塌陷，痰液阻塞，在短时间内病人会出现呼吸困难，甚至窒息 4.术后切口周围水肿 甲状腺结节术后患者的切口会出现肿胀发硬，因为手术要大范围的分离切口上下的皮瓣，这样就容易造成切口周围组织的水肿。尤其是中老年妇女中。 5.术后吞咽有牵拉感、咳嗽 甲状腺结节手术后吞咽的时候会出现牵拉甚至是咳嗽的症状，这和术后瘢痕的收缩反应是有关系的。因为术后颈部仅有一条线状的疤痕，但是实际的手术疤痕是很大的。疤痕的反应过程是会出现收缩，牵拉创面附近的器官，造成吞咽的困难，刺激气管导致咳嗽。 6.术后手脚发麻 一些患者在甲状腺结节手术后会觉得手脚发麻，这主要是由于甲状腺结节手术中因必须切断某些血管，造成甲状旁腺血供受影响或甲状旁腺的血液回流受阻出现淤血所致。出现手足麻木时往往可在医生的指导下通过适当补充钙剂如钙尔奇D片而缓解，这一现象在术后2个月左右会随着血供的恢复或淤血的消退而逐渐消失。 7.术后声音嘶哑 甲状腺结节手术后还会出现声音嘶哑的情况，这主要是因为甲状腺结节手术时为了避免损伤喉返神经，往往对它进行解剖，这样可能会引起喉返神经的水肿或影响它的血供，以致于会出现说话比较吃力、声音嘶哑的现象。这一现象会随着水肿的消退和血供的恢复而在术后3个月左右逐渐消失。 8.术后甲减 甲状腺结节患者往往需要双侧甲状腺的全/近全切除，在术后患者可能会出现术后甲减或者终身甲减的情况。对于出现术后甲减的情况，只要给予小剂量的甲状腺素制剂就能维持正常的甲状腺功能。
费健 2022-05-02阅读量1.0万
病请描述：大家知道，解放前中国人有一个耻辱的名字，叫“东亚病夫”，这个名字是从我们曾流行的一种疾病——结核而来的。这种传染病代表的是贫穷和落后。现今我们已经走向富裕之路，但富贵之后就容易得上各种“富贵病”，其中最典型的代表就是血管病，尤其是各类动脉疾病。为什么生活好了血管疾病反而多了呢？这就要说到现代文明和富裕生活对血管的种种侵蚀和考验了，了解了这些，便可以帮助我们更好地了解血管疾病的来龙去脉，进而防微杜渐，经受住富裕生活对血管的考验。第3章 血管富贵病的核心：动脉硬化前些天，公司副总何先生急急忙忙地找到我，面带几分惊慌之色。原来，他在年度体检中拍了胸片，结果提示主动脉硬化和钙化斑块。这下把他急坏了，自己50岁还不到，事业正如日中天，可主动脉怎么就硬化了，以后该咋办啊。其实，何先生的情况在中老年朋友的体检中是很常见的现象，有的人是通过胸部X线摄片发现主动脉钙化，有的人则是通过彩超发现颈动脉硬化斑块。那么，这些动脉硬化斑块因何产生？如何发展？有何危害？遇到这种情况，我们又该如何应对呢？别急，且听我从头说来。动脉硬化是富裕生活和现代文明侵蚀血管的直接结果，同时，它又是各类血管“富贵病”的核心和发病基础。随着生活的富裕，我们在临床中屡屡见到年仅三、四十岁，而动脉硬化却已颇为严重的情况。一、什么是动脉硬化？正常动脉由内膜、中膜和外膜三层组织构成的富有弹性的管状结构，心脏泵出的血液通过它才能被输送到全身各器官。而动脉硬化一般指动脉粥样硬化，它是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，从而失去弹性，并导致动脉管腔缩小。病变从内膜开始，一般先有脂质积聚，再有中膜的逐渐退变、纤维化和钙化，甚至发生斑块内出血、管腔血栓形成等(图1)。 图1 动脉硬化示意图 二、动脉硬化斑块的发展过程粥样硬化斑块形成的过程包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三个阶段（图2）。脂质条纹为点状或条纹状的黄色病灶，就象内膜上沉积了一层黄色的小米粥样的污渍，其平铺于内膜上或仅稍高出内膜，故不使动脉阻塞，不引起临床症状。随着动脉硬化的发展，脂质条纹就会演变为纤维斑块，颜色从浅黄色变为瓷白色，并不规则隆起而突入动脉管腔内。纤维斑块继续发展，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，也叫脂核，外面包着一层纤维帽，这就形成了粥样斑块，此时，灰黄色的斑块既隆起于内膜表面而堵塞管腔，又向深部压迫和破坏中膜。粥样斑块形成过程中，在脂核中可出现结晶钙的沉积，即钙化，因为它硬如石质，所以能在X射线下显影，何先生的胸片中看到的就是这样的钙化斑块，在钙化严重的病人，甚至能看到清楚的钙化血管轮廓。 图2 动脉硬化斑块的形成过程三、动脉硬化的发病原因直到今天，科学家仍未完全弄清动脉硬化的发病机理，但已经明确了脂质浸润、内膜损伤和血小板聚集是动脉硬化的三大基本成因(图3)。1. 脂质浸润：人类早在19世纪，就认识到了动脉硬化是因血脂水平升高所引起的，用高脂高胆固醇的饲料喂养动物，可诱发类似人类动脉粥样硬化的病变。此后，又发现胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成分，降低血液中胆固醇的浓度可明显降低动脉硬化的发病率和严重程度。高血脂促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁积聚，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后“肚子被撑大”，形成“泡沫”一样的泡沫细胞，同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉硬化病变形成。大量研究已经证实，动脉硬化与高脂饮食和脂质代谢失常关系密切，吃得太好自然易发。2. 内膜损伤：动脉内膜深居人体内部，似乎备受保护，但实际上在人的一生中，内膜面临着很多损伤因素的威胁，比如，长期的高血脂、高血糖，高压血流的冲击损伤、动脉分支处的血液湍流剪切力，以及细菌、病毒、毒素、炎性因子、香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害成分的刺激。内膜长期暴露在这些损伤因素的作用之下，足以引起内膜的完整性破坏和功能紊乱。动脉内膜一旦受伤，就容易“卡住”胆固醇，导致脂质的沉积。3. 血小板聚集：动脉内膜损伤后，人体会反应性的对这些损伤进行“修复”，包括调动起局部的凝血机制，引起血小板的粘附聚集和血栓的形成，并刺激平滑肌细胞和内皮细胞增生。可惜的是，这种“修复”会带来很大的副作用，那就是促进动脉硬化的发生和粥样斑块的形成。四、动脉硬化的危害动脉硬化的危害可以归纳为阻塞动脉管腔和破坏动脉壁两部分，前者导致“缺血”，后者则导致“出血”（图4）。图4 动脉硬化的主要危害 1. 缺血性危害：动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况，下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成，动脉管壁逐渐硬化，管腔逐渐变窄，但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月，斑块逐渐阻塞血管，使流到相应脏器的血液慢慢减少，当血流量严重下降，脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料，这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞，即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡，导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下，附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来，并随着血液“随波逐流”飘向远方，由于从心脏到脏器，动脉越变越细，这些漂流的杂物必将在某处被卡住，形成所谓的远处阻塞。以上两种阻塞都会造成动脉管腔狭窄甚至完全闭塞，造成危害。冠状动脉硬化狭窄是大家最熟悉的，它会引起心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞。而对于脑、肠、下肢等动脉的硬化狭窄，人们往往并不熟知。其实，这些动脉发生硬化狭窄时，它们所供应的脏器也会和心脏一样，产生各种缺血性表现。比如，供应脑的颈动脉、椎动脉发生硬化狭窄后，可引起脑缺血甚至脑梗死，症状包括头昏、头痛、黑朦、失语、情感异常、记忆力下降、偏瘫等。再比如，下肢动脉硬化可引起下肢发凉、间歇性跛行、疼痛甚至坏死等缺血表现。此外，肾动脉狭窄可引起肾功能不全、顽固性高血压，肠系膜动脉狭窄可引起餐后腹痛、消化不良、便秘、肠坏死等。所以，除了心梗，动脉硬化还可以导致脑梗、肠梗、肾梗、腿梗等等。2. 出血性危害：除了阻塞管腔，硬化斑块还会破坏动脉壁的正常结构，使管壁的强度和韧度不断减弱，弹性降低，甚至破裂出血，比如脑动脉破裂引起的脑出血。此外，薄弱受损的动脉壁也可以发生扩张，导致动脉瘤或动脉夹层，并最终发生破裂大出血甚至致死。 五、动脉硬化了该怎么办？首先，不必象何先生那样因为动脉硬化而惊慌失措，不要把动脉硬化当作什么天要塌下来的事。在某种程度上，我们甚至可以把动脉硬化看作是一种人体的自然老化过程，只是，这种过程由于富裕生活和现代文明开始得太早了而已。认识到了这一点，我们就应该针对高血压、高血脂、吸烟、运动不足等诱发和加重动脉硬化的因素采取适当的措施，控制动脉硬化的进展和并发症的发生。发现动脉硬化后，有相关症状的人应该到医院作个全面的血管系统检查，明确动脉硬化的范围，并及早发现动脉管腔阻塞和动脉管壁破坏的程度，供医生决定是否需要药物或手术干预。有问必答问：罪犯斑块和易损斑块是怎么回事？答：罪犯斑块是血管专家对导致心脑血管急性闭塞等严重病情的斑块的形象称呼。而易损斑块是Muller和Naghavi等人提出的一种概念，指具有发生破裂和血栓形成、导致血管急性闭塞倾向的一类粥样硬化斑块，它们极可能快速进展成为罪犯斑块。易损斑块（图5）或者脂核大、纤维帽薄，就象“皮薄馅大的饺子”一样；或者炎症活跃、斑块内有裂隙或出血。它们容易发生破裂导致急性心梗等突发情况，也被称为高危斑块、不稳定斑块、软斑块等。图5 易损斑块及其破裂问：中国人动脉硬化比西方人少和晚吗？答：以往的病理解剖资料显示，发生同等程度的动脉粥样硬化病理变化，国人比欧美人平均要晚上15年左右。然而，随着人口老龄化、饮食结构改变和生活方式变迁，这种情况在很多发达地区已经发生了深刻的变化，我国已成为“动脉硬化大国”。 问：动脉硬化是从青少年时期开始的吗？答：是的，这类人群的动脉硬化早在青少年时期就已经开始发生，并随着年龄增长而逐渐发展，到中老年阶段则加重并导致各种疾病。现代医学已经发现，脂质条纹多于5~8岁的儿童开始，粥样斑块则最早在20岁左右就可出现。 问：哪些人容易发生动脉硬化？答：高血压、高血脂症和吸烟被认为是动脉硬化的三大危险因素，此外，诸如糖尿病、肥胖、运动不足、精神紧张、高龄、家族遗传因素等，都会促进动脉硬化的发生。从这些因素可以看出，动脉硬化是个现代病和富贵病，富足而不当的现代生活方式是动脉硬化的根源。 问：现代都市人为什么动脉硬化高发？答：现代都市中的公务员、经理人、技术人员等，更容易成为动脉硬化的侵袭对象。他们往往缺少运动、过度劳累、压力巨大，加之餐食不规律，速食油腻饮食过多，工作环境空气污染等，和生活在山野中粗茶淡饭的体力劳动者比起来，他们的动脉必然面临着更多更大的危害。 问：动脉硬化者如何饮食调节和药物治疗？答：首先，应减少食物中动物脂肪的含量，控制摄取蛋黄、内脏和煎炸食物，降低胆固醇的摄入量，同时，应补充足够的蔬菜、水果以及黑面包、糙米等粗粮。对于超重者，不仅要减少热量摄入，还应该增加体力活动，加强能量消耗。对于高胆固醇血症和易损斑块者，常常还需要在医生的指导下服用他汀类药物，以达到调节血脂、保护血管内皮、稳定斑块甚至逆转动脉硬化的作用。 问：哪些动脉需要重点检查？答：动脉遍布人体全身，除了针对症状有的放矢地进行检查外，重点应关注三处最容易阻塞的动脉硬化区，包括冠状动脉、下肢动脉和头相动脉（包括脑动脉和供应脑组织的颈动脉和椎动脉），以及一处最容易发生破坏和动脉瘤的动脉硬化区，即主动脉。 问：发现动脉狭窄或扩张一定要手术吗？答：对于动脉狭窄和动脉瘤样扩张，现在基本上都能通过微创的腔内血管手术获得有效的治疗，但程度较轻的病变常常并不需要立即进行手术，而是允许进行保守治疗和随访观察，具体的措施应听取专业血管外科医生的意见。 问：动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 答：严格来说，二者并不是一回事。动脉硬化最常见的类型是动脉粥样硬化，因此，通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。除此之外，动脉硬化还包括细小动脉硬化、动脉中层硬化两种类型。前者是细小动脉的弥漫性增生病变，使许多脏器血供减少、功能损害，尤其对心、肾、脑的影响显著。后者主要累及中小型动脉，致使血管变硬、延长、扭曲，但不会导致明显的管腔狭窄和管壁破坏，因此不引起症状，一般只是在体检时发现动脉变硬屈曲。 第4章 “九高一少”与动脉硬化85岁的离休干部王老是多种慢性病的老病号，集高血压、高血脂、糖尿病、痛风、肾功能不全等于一身。这次的年度体检中增加了一个项目：全身磁共振血管造影。不查不知道，一查却吓一大跳。原来，血管外科的专家发现，王老同时存在颈内动脉斑块、右冠状动脉狭窄、双侧肾动脉狭窄、腹主动脉瘤样扩张等多种血管病变。医生翻阅过王老的病历后，大为感慨：这么多老毛病，怪不得动脉硬化这么厉害！一、什么是“九高一少”随着社会老龄化进程，像老王如此全身多发血管病变的人越来越多。究其病因，我们常能发现隐藏在血管病变背后的“祸首”：九高一少。“九高”是指高年龄、血糖、高血脂、高尿酸、高肌酐、高血黏度、高血压、高体重、高压力，而“一少”即运动减少，医学上也称为“代谢异常综合症”。二、“九高一少”促发血管危机血管遍布于人体全身，因此血管病是一种全身性的疾病，局部脏器的病变根源是血管疾病的局部表现。有调查显示我国内地每10个成年人中就有2个患心血管病，每年死亡超过300万例，平均每10秒钟一例，占总死亡人数的45%左右。我国每年用于心血管的医疗费用高达1301.17亿元。同时，值得注意的是我国现有高血压患者1.6亿，血脂异常者1.6亿，糖尿病患者超过2000万，肥胖、超重者2亿，烟民3.5亿，被动吸烟者9亿，这些人都是血管疾病的“后备军”。血管病的特点是发病率高、致死率高、致残率高，“九高一少”已致使血管病在发病人群中日益呈现“全民化”，在发病部位趋向“全身化”。血管系统面临着前所未有的疾病危机。三、“九高一少”使血管伤痕累累“九高一少”已严重威胁人体血管系统的健康。在正常情况里，人体内的血管有完整的内皮，血管内皮就像是河堤，河堤平滑坚固，河水就能顺畅的流淌，如果河堤不坚固，在河水的侵蚀下就会出现塌陷、管涌，堵塞河水的畅行，造成洪水泛滥。人体的血管内皮在“九高一少”等因素的影响下会受到损伤，受损的血管内皮会变得像河堤受洪水侵蚀一样表面坑坑洼洼，血管内皮细胞紧密的连接也像河堤在水的侵蚀下变得不光滑连续。血液中升高的脂质、凝集的血小板附着在不平的血管壁上，逐渐形成粥样硬化斑块，全身血管多发病变、影响血流供应；同时血管内皮受损，血管的弹性也会变差，有时还会出现血管痉挛，最终影响脏器血液供应，导致心梗、脑梗等供血不足事件的发生。 1. 高血压在这些危险因素中，高血压首当其冲。高血压不止是血压升高，更是心血管疾病的重要危险因素。最新研究报告显示，每10位门诊高血压患者中，就有5位有糖代谢异常，其中有3.5位未被检出来。高血压合并糖代谢异常比例高，已成为中国高血压重要流行趋势。高血压可以引起小动脉痉挛，并进一步引起小动脉内膜和中膜的破坏，使得管壁增厚、变硬，管腔狭小。高血压本身并不可怕，可怕的是高血压引起的一系列血管疾病，常见的高血压并发症主要有冠心病、脑血管病、高血压心脏病、高血压脑病、慢性肾功能衰竭以及高血压危象，发病时往往严重影响着病人的生活质量。2. 高血脂主要指的是血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯增高，血脂增高会使血液变得黏稠，血流速度减慢，时间长了还会破坏血管内皮，使内皮变得不光滑，血液中的垃圾就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体是发挥止血功能的，血小板凝集在一起也会形成血液中的"垃圾"。这几种血液中的"垃圾"组合在一起就会形成血栓，从而造成心脑血管硬化和堵塞。3.高血糖高血糖即糖尿病。根据目前的研究，威胁糖尿病患者最严重的是血管病变，约70％以上的患者死于血管病变的严重并发症，而且血管病变十分广泛，糖尿病是冠心病和脑卒中的一个主要危险因素, 心脑血管疾病和糖尿病伴随率非常高。糖尿病患者发生心血管疾病的危险是非糖尿病者的2倍。如果糖尿病患者没有很好地控制病情，他会比其他人更早发生心血管疾病，而且对全身造成更大的损害（图1）。高血糖同样能引起动脉粥样硬化，也能使 血液变得粘稠。 图1 糖尿病导致的全身各处病变图2 高尿酸不仅损害关节，还影响血管4. 高尿酸是指血液中的尿酸含量高于正常，“痛风”即与高血尿酸有关。尿酸是蛋白质的代谢产物。高尿酸的患者往往伴有高血脂和糖尿病，而高尿酸也是通过高血脂、高血糖间接引起一系列血管疾病（图2）。5.高血黏度可造成血液淤滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧和酸中毒，甚至形成血栓。而血栓的形成犹如在血管内埋下“地雷”，造成肢体肿胀、缺血、组织坏死，严重者危及生命。6. 高年龄 血管疾病多发生于60岁以上的老年人群。老年人血管逐渐老化，结构和功能逐渐退化，血管疾病发生率升高，55岁以后，年龄每增加10岁，脑卒中的危险增加1倍。血管疾病多数历经慢性发展的过程，以上所提及的致病因素往往通过十几年甚至几十年的作用才表现出各种症状，才提醒人们去医院检查。因此，35岁以后，甚至更早，就要重视对血管疾病的预防。 7. 高体重 与超重肥胖相关的疾病包括高血压、冠心病、缺血性脑卒中、糖尿病、部分癌症、痛风及骨质疏松等。大量前瞻性研究表明，体重指数超标是冠心病、脑卒中，特别是缺血性脑卒中发生的重要危险因素。 8.高心理压力 工作疲劳、压力过大，会造成交感神经兴奋过度，出现心动过速、易激动。如果缺乏体育锻炼，极易罹患高血压病。精神紧张因素长期存在，血压的升高便会成为一种持续状态。 9. 运动减少日常生活中，人们最容易放弃的便是运动。身体缺乏运动使发生冠心病和脑卒中的危险增加50%。人如果没有足够的运动，吃进去的食物所转化的能量无法消耗，就会变成脂肪储存下来。然后，体重指数越大，血压越高，血糖、血脂均明显升高。间接引起血管疾病。有资料表明，在年轻时就一直坚持运动的人，其冠心病、脑中风、高血压的发病率明显低于长期不运动的人群。 四、控九多一少 防血管疾病如果你有“九多一少”中一种危险因素，你不一定会发生心血管疾病。但是，你拥有的危险因素越多，你发生血管疾病的可能越大。血管疾病多是慢性疾患，病程较长，因此血管疾病的早期预防更为重要，控制“九多一少”，全面预防才是减少血管疾病的根本。 有问必答 问：什么是糖尿病?答：糖尿病（diabetes）是胰岛素分泌缺陷和胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗（组织细胞对胰岛素不敏感，或组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱）的代谢紊乱综合症。临床上以血糖高为主要特点，“三多一少”是其典型症状，即多尿、多饮、多食、体重下降。 问：糖尿病的有哪些分型？答：糖尿病分为四型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，是一种自体免疫性疾病。糖尿病患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的β细胞，导致其不能分泌足够的胰岛素。而2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，占糖尿病患者80%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大大削弱，从而形成体内的胰岛素相对缺乏。 问：糖尿病的如何诊断？ 答：通过以下方法诊断：①糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%；②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l（126mg/dl）。空腹定义为至少8h内无热量摄入；③口服糖耐量试验(OGTT)时2h血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。葡萄糖负荷使用的是75g无水葡萄糖并溶于水中口服；④在伴有典型的高血糖症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）；满足以上任何一条即可诊断为糖尿病，但是如果没有明确的高血糖，应进行重复测试以明确诊断。本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》
冯睿 2021-11-07阅读量1.2万
病请描述： 肺血栓栓塞症简称PTE，引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成(DVT)。PTE和 DVT 合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。如何通过检查项目确定肺栓塞。 一、疑诊相关检查 1、血浆D-二聚体:D二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物,为特异性D继发性纤溶标志物。血栓形成时因血栓纤维蛋白溶解导致D-二聚体浓度升高。D-二聚体分子量的异质性很大,基于不同原理的试验方法对D-二聚体检测的敏感性差异显著。因此,临床医师应了解本医疗机构所使用D-二聚体检测方法的诊断效能。采 用酶联免疫吸附分析、酶联免疫荧光分析、高敏感度定量微粒凝集法和化学发光法等D-二聚体检测,敏感性高,其阴性结果在低、中度临床可能性患者中, 能有效排除急性VTE。 D-二聚体对急性PTE的诊断敏感度在92%-100%,对于低度或中度临床可能性患者具有较高的阴性预测价值,若D-二聚体含量<500 ug/L,可基本排除急性PTE。恶性肿瘤、炎症、出血、创伤、手术和坏死等情况可引起血浆D-二聚体水平升高,因此D-二聚体对于诊断PTE的陌性预测价值较低,不能用于确诊。 D-二聚体的诊断特异性随着年龄的升高而逐渐下降,以年龄调整临界值可以提高D-二聚体对老年患者的诊断特异性。证据显示,随年龄调整的D-二聚体临界值[>50岁患者为年龄(岁) ×10 μg/L]可使特异度增加到34%-46%,敏感度>97%。 2、动脉血气分析:急性PTE常表现为低氧血症、低碳酸血症和肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a) O2]增大。但部分患者的结果可以正常,40% PTE患者动脉血氧饱和度正常,20% PTE患者肺泡-动脉氧分压差正常。 3、血浆肌钙蛋白:包括肌钙蛋白I(cTNI)及肌钙蛋白T( cTNT),是评价心肌损伤的指标。急性PTE并发右心功能不全(RVD)可引起肌钙蛋白升高,水平越高,提示心肌损伤程度越严重。目前认为肌钙蛋白升高提示急性PTE患者预后不良。 4、脑钠肽( BNP)和N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP) : BNP和NT-proBNP是心室肌细胞在心室扩张或压力负荷增加时合成和分泌的心源性激素，急性PTE患者右心室后负荷增加,室壁张力增高,血BNP和NT-proBNP水平升高,升高水平可反映RVD及血流动力学紊乱严重程度,无明确心脏基础疾病者如果BNP或NT-proBNP增高,需考虑PTE可能;同时该指标也可用于评估急性PTE的预后。 5、心电图:大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1~V4的T波改变和ST段异常;部分病例可出现SⅠQⅢTⅢ征(即Ⅰ导S波加深,Ⅲ导出现Q/q波及T波倒置);其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞;肺型P波;电轴右偏,顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现,以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义 心电图表现有助于预测急性PTE不良预后,与不良预后相关的表现包括:窦性心动过速、新发的心房颤动、新发的完全或不完全性右束支传导阻滞、SⅠQⅢTⅢ征、V1- V4导联T波倒置或ST段异常等。 6、胸部X线片:PTE患者胸部X线片常有异常表现:区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失,肺野透亮度增加,肺野局部浸润性阴影,尖端指向肺门的楔形阴影,肺不张或膨胀不全,右下肺动脉干增宽或伴截断征,肺动脉段膨隆以及右心室扩大征,患侧横膈抬高,少至中量胸腔积液征等。但这些表现均缺乏特异性,仅凭胸部X线片不能确诊或排除PTE。 7、超声心动图:超声心动图在提示PTE诊断和排除其他心血管疾患方面有重要价值。超声心动图检查可发现右心室后负荷过重征象,包括出现右心室扩大、右心室游离壁运动减低,室间隔平直,三尖瓣反流速度增快、三尖瓣收缩期位移减低。超声心动图可作为危险分层重要依据。在少数患者,若超声发现右心系统(包括右心房、右心室及肺动脉)血栓,同时临床表现符合PTE,即可诊断PTE。 超声心动图检查可床旁进行,在血流动力学不稳定的疑似PTE中有诊断及排除诊断价值,如果超声心动图检查显示无右心室负荷过重或功能不全征象,应寻找其他导致血流动力学不稳定的原因。 二、确诊相关影像学校查 PTE的确诊检查包括CT肺动脉造影(CTPA)、核素肺通气/灌注(V/Q )显像、磁共振肺动脉造影(MRPA)、肺动脉造影等,DVT确诊影像学检查包括加压静脉超声(CUS)、CT静脉造影(CTV)、核素静脉显像、静脉造影等。 1、CTPA:CTPA可直观地显示肺动脉内血栓形态、部位及血管堵塞程度,对PTE诊断的敏感性和特异性均较高,且无创、便捷,目前已成为确诊PTE的首选检查方法,其直接征象为肺动脉内充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或呈完全充盈缺损,远端血管不显影;间接征象包括肺野楔形、条带状密度增高影或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。CTPA可同时显示肺及肺外的其他胸部病变,具有重要的诊断和鉴别诊断价值。 2、V/Q显像:V/Q显像是PTE重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损,并与通气显像不匹配。但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况,致使V/Q显像在结果判定上较为复杂,需密切结合临床进行判读。 V/Q平面显像结果分为3类: (1)高度可能:2个或2个以上肺段通气/灌注不匹配；(2)正常;(3)非诊断性异常:非肺段性灌注缺损或<2个肺段范围的通气/灌注不匹配。V/Q断层显像(SPECT)发现1个或1个以上肺段V/Q不匹配即为阳性;SPECT检查很少出现非诊断性异常;如果SPECT阴性可基本除外肺栓塞。 V/Q显像辐射剂量低,示踪剂使用少,较少引起过敏反应。因此,V/Q显像可优先应用于临床可能性低的门诊患者、年轻患者(尤其是女性患者)、妊娠、对造影剂过敏、严重的肾功能不全等。 如果患者胸部x线片正常,可以仅行肺灌注显像。SPECT结合胸部低剂量CT平扫(SPECT-CT)可有效鉴别引起肺血流或通气受损的其他因素(如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等),避免单纯肺灌注显像造成的误诊。 3、MRPA: MRPA可以直接显示肺动脉内的栓子及PTE所致的低灌注区,从而确诊PTE,但对肺段以下水平的PTE诊断价值有限。MRPA无X线辐射,不使用含碘造影剂,可以任意方位成像,但对仪器和技术要求高,检查时间长。肾功能严重受损、对碘造影剂过敏或妊娠患者可考虑选择MRPA 4、肺动脉造影:选择性肺动脉造影为PTE诊断的“金标准”。其敏感度约为98%,特异度为95%-98%, PTE的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损,伴或不伴轨道征的血流阻断;间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟等。如缺乏PTE的直接征象,则不能诊断PTE。肺动脉造影是一种有创性检查,发生致命性或严重并发症的可能性分别为0.1%和1.5%,随着CTPA的发展和完善,肺动脉造影已很少用于急性PTE的临床诊断,应严格掌握适应证。 三、DVT相关影像学检查 1、CUS: 即加压静脉超声，CUS通过直接观察血栓、探头压迫观察或挤压远侧肢体试验和多普勒血流探测等技术,可发现95%以上的近端下肢静脉内血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据。对腓静脉和无症状的下肢DVT,其检查阳性率较低。CUS具有无创及可重复性,基本已取代静脉造影成为DVT首选的诊断技术。 2 、CTV:即CT静脉造影，CTV可显示静脉内充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或呈完全充盈缺损。CTPA联合CTV可同时完成,仅需注射1次造影剂,为PTE及DVT的诊断尤其是盆腔及髂静脉血栓的诊断提供依据。CTPA联合CTV检查可提高CT对PTE诊断的敏感性,但同时进行CTPA和CTV检查的放射剂量明显增多,需权衡利弊。 3、放射性核素下肢静脉显像:放射性核素下肢静脉显像适用于对碘造影剂过敏的患者,属无创性DVT检查方法,常与V/Q显像联合进行。 4、磁共振静脉造影(MRV) : MRPA联合MRV检查,可以提高MRI对PTE诊断的敏感性,但同时进行MRPA和MRV检查,增加了技术难度,仅推荐在技术成熟的研究中心进行。 5、静脉造影:静脉造影为诊断DVT的“金标准”,可显示静脉堵塞的部位、范围、程度,同时可显示侧支循环和静脉功能状态,其诊断的敏感度和特异度接近100%。在临床高度疑诊DVT而超声检查不能确诊时,应考虑行静脉造影。其属于有创性检查,应严格掌握其适应证。 四、求因相关检查 对于确诊的PTE患者应进行求因相关检查,对于疑似遗传缺陷患者,应先做病史和家族史的初筛,主要评估指标包括(但不限于):血栓发生年龄<50岁、少见的栓塞部位、特发性VTE、妊娠相关VTE、口服避孕药相关VTE以及华法林治疗相关的血栓栓塞等;家族史包括(但不限于):≥2个父系或母系的家族成员发生有(无)诱因的VTE 1、抗凝蛋白:抗凝血酶、蛋白C和蛋白s是血浆中重要的生理性抗凝血蛋白。抗凝血酶是凝血酶(FIla)的主要抑制物,此外还可中和其他多种活化的凝血因子(如FIXa、Xa、Xla和Xlla等);蛋白C系统主要灭活FVa和FVⅢa,蛋白S是蛋白C的辅因子,可加速活化的蛋白C对FVa和FVⅢa的灭活作用;抗凝蛋白缺陷患者易在合并其他风险因素或无明显诱因的情况下发生VTE 抗凝药物可干扰抗凝蛋白检测的结果。抗凝血酶是普通肝素(UFH)、低相对分子质量肝素(简称低分子量肝素,LMWH)和磺达肝癸钠等药物的作用靶点,此类药物的使用可短暂影响抗凝血酶活性水平。蛋白C和蛋白S是依赖维生素K合成的抗凝血蛋白,在维生素K拮抗剂(VKAs)用药期间蛋白C和蛋白S水平降低。因此,建议在使用上述药物期间不应测定抗凝蛋白,以避免药物对测定结果的干扰,其中抗凝血酶活性检测需在停用肝素类药物至少24 h后进行;蛋白C和蛋白S活性检测在停VKAs至少2-4周后进行,并通过检测凝血酶原时间或国际标准化比值(INR)以评估患者VKAs停药后的残留抗凝效果。 2、抗磷脂综合征相关检测:抗磷脂综合征实验室检查应包括狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体和抗β2糖蛋白1抗体。临床上需要对以下患者进行抗磷脂综合征相关检测: <50岁的无明显诱因的VTE和无法解释的动脉血栓栓塞、少见部位发生血栓形成、习惯性流产、血栓形成或病理妊娠合并自身免疫性疾病(包括系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、免疫相关性血小板减少症和自身免疫性溶血性贫血),部分患者可见活化部分凝血活酶时间(APTT)延长。其他抗体检查包括,抗核抗体、抗可溶性核抗原抗体和其他自身抗体等,主要用于排除其他结缔组织病。如果初次狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体和β2糖蛋白1抗体检测阳性,建议3个月之后再次复查。 3、易栓症相关基因检测:基因检测是否有助于遗传性易栓症的筛查和诊断尚存争议,近年来少数针对相关基因外显子潜在突变位点的检测,也需建立在先期遗传背景调查和蛋白缺陷表型检测的基础上,作为临床诊断的辅助依据。
王智刚 2020-07-11阅读量1.1万
病请描述：李正熙，方洁，唐学梅，董幼镕，刘建仁 作者单位：200011 上海市黄浦区上海交通大学医学院附属第九人民医院神经内科和神经介入中心 临床资料 患者男性，61岁，因"左侧肢体乏力6日余"于2012年10月6日入院，2012年10月1日下午14时许于活动中时突觉左侧肢体乏力，行走略不稳，无恶心呕吐，无胸闷黑朦，无四肢抽搐等。当时未予重视。2012年10月3日左侧肢体乏力较前加重，行走不稳显著，下楼梯困难，伴言语略含糊。既往有高血压史十余年，最高180/100mmHg，平素未规律服药，血压控制情况不详；发现早搏3年余，未正规治疗。否认糖尿病等病史。否认吸烟史；饮酒十年，每日7两白酒。入院体检：左侧鼻唇沟稍浅，伸舌左偏，上肢肌力IV级，左下肢肌力IV-级。左下肢巴氏征（+）。实验室检查：血常规、尿常规、大便常规、凝血功能、D－二聚体、肝肾功能、血脂、电解质、输血前检查、自身免疫抗体初筛未见明显异常。器械检查：心电图、胸片未见明显异常。头颅MRI示：右侧半卵园区急性脑梗塞。给予阿司匹林抗血小板、立普妥降脂等治疗，症状逐渐改善，2012年10月8日12：30时于局麻下经右侧股动脉行全脑数字减影血管造影，结果提示：双侧颈内动脉起始部轻度狭窄（约30%）、双侧椎动脉、颅内动脉未见明显狭窄。术后常规压迫穿刺口，并弹力绷带加压包扎7小时、右下肢制动24小时。24小时后取纱布换药时穿刺口无渗血和血肿，但是，在患者起床后在走廊中来回走了一会后，觉得穿刺口有肿块鼓出，诉穿刺口肿痛（2012年10月9日19：30）。查体：右侧腹股沟穿刺部位及其下方可见类圆形皮下搏动性肿块，直径约10cm，触之质中等硬度、有强烈的搏动感，听诊闻及血管杂音，穿刺口无渗血，局部皮温正常。血肿超声示：右侧腹股沟区混合性回声团块，内见红蓝双色血流进出，与股动脉相通（图1）。处理：先按压在动脉穿刺口（如果压迫后动脉瘤消失，说明压迫位置准确；必要时可以使用超声指引），使足背动脉搏动消失，慢慢抬手至可及足背动脉搏动，以此力按压20分钟后，将一个直径2cm、厚1.5 cm的圆饼状、质硬的塑料物体（称之为“瘤颈加压片”，可以使用矿泉水瓶盖等材料）置于穿刺口处，弹力绷带固定，再覆以3公斤重的沙袋。用该方法每天按压穿刺口6小时（最好是睡前开始），连续3天。3天后，皮下血肿较前吸收，疼痛显著缓解，触之无搏动，听诊未闻及血管杂音，复查血肿超声示：右侧腹股沟区混合性回声团块，未见血流，原瘤颈部闭合（图2）。当日患者出院。出院后1周随访时，皮下血肿已基本吸收，疼痛完全缓解。上海交通大学医学院附属第九人民医院神经内科刘建仁讨论 该患者于全脑数字减影血管造影后出现右侧股动脉穿刺口皮下血肿，超声示：右侧腹股沟区混合性回声团块，内见血流，与股动脉相通。股动脉假性动脉瘤（femoral artery pseudoaneurysm，FAP）诊断明确。FAP是诊断性及治疗性血管内介入手术常见的并发症之一，其发病率为0.6％-6%不等[1]。目前用于治疗FAP的方法主要包括修复手术、手法压迫以及凝血酶（或胶原蛋白）栓塞法等。尽管修复手术仍然是治疗FAP的金标准，但是有创；国内应用较多的是药物栓塞法，因该方法可能导致下肢动脉血栓形成，国际上争议较大[2]；指压法治疗于1991年由Fellmeth等人介绍[3]，虽操作简便、无创，但效果欠佳[4]，且康复时间过长（4周左右）[5]，影响病床周转率，因而应用范围受限。其主要原因是精确压迫瘘口的持续时间不够长。传统的指压法治疗流程包括：局部超声明确假性动脉瘤可压迫、相应的股动脉没有闭塞；超声引导下逐渐加压压迫，直至瘤颈部血流中断；续以15分钟的手法压迫；而后逐步降低压迫的压力，并持续超声监测股动脉及假性动脉瘤的管腔；一旦再次出现血流，则需要再次手法压迫15-30分钟；如此反复直至无压迫状态下假性动脉瘤内无血流；所有患者术后均采用加压包扎并制动12-24小时。我们在临床实践中试图改进指压法治疗股动脉假性动脉瘤，并探索出一种简易的改进装置，即上述“瘤颈加压片” （图3-5）。该加压片可以采用饮料瓶的瓶盖，把凸的一面对准动脉瘘口。瓶盖一般厚1.5厘米，在该瓶盖上用沙袋给与压迫，使得在关键的点上得到集中力量的压迫，且持续较长的时间。这比用手指压迫后续以绷带压迫效果好很多。因为绷带压迫没有给与关键点以压迫。这个方法取材容易，实现方法简单。在患者和家属的配合下，疗效快速、明确。如果患者平卧很久，无法耐受，可以在晚上睡眠时压迫时间长一些，白天压迫的时间短一些。动脉瘤消失的表现是搏动消失、血肿变松软，最后需要B超确认。一般来说，股动脉穿刺后压迫24小时即可下床活动，但是，有的患者可能会出现穿刺口再出血，导致血肿、假性动脉瘤。因此，宜告诉患者，在穿刺后2到3天内，尽量不要多活动。 参 考 文 献[1] Ricci MA, Trevisani GT, Pilcher DB. Vascular complications of cardiac catheterization. Am J Surg, 1994, 167(4):375-8.[2] Santos MB, Silva S, Bettencourt V, Teles RC, Almeida MS, Medeiros D, Silva JA. Ultrasound-guided thrombin-gelatin injection is effective for the treatment of iatrogenic femoral artery pseudoaneurysms: Initial results. Catheter Cardiovasc Interv, 2012 Jul 31, doi: 10.1002/ccd.24330.[3] Fellmeth BD, Roberts AC,Bookstein JJ, Freischlag JA, Forsysthe JR, Buchner NK, Hye RJ. Postangiographic femoral artery injuries: Nonsurgical repair with US-guided compresson. Radiology, 1991, 178:671-675.[4] 吴燕,庄磊.彩超诊断并指导无创治疗股动脉假性动脉瘤的临床价值.中国超声医学杂志, 2011, 27(9): 848-850.[5] Chatterjee T, Do DD, Kaufmann U, Mahler F, Meier B. Ultrasound-guided compression repair for treatment of femoral artery pseudoaneurysm: acute and follow-up results. Cathet Cardiovasc Diagn, 1996 Aug, 38(4):335-40.
刘建仁 2018-08-04阅读量9484
病请描述：注：本共识由中华医学会放射学分会介入学组的专家编写。 来源：中华放射学杂志2014年1月第48卷第1期 腰椎间盘突出症是指纤维环断裂及髓核突出使腰椎间盘组织局限性移位而压迫邻近的韧带和神经根导致腰痛及下肢疼痛，是严重影响患者劳动力和生活质量的常见病。60%~80%成人在一生中的某一时期发生过腰腿痛，复发率为60%~85%，其中35%的患者发展为椎间盘突出症，如果既有腰痛又有坐骨神经痛，则多为腰椎间盘突出症。腰椎间盘突出以L4~L5及L5~S1常见[1-5]。1975年Hijikata首次报道了经皮腰椎间盘摘除术（percutaneous lumbar diskectomy, PLD）治疗腰椎间盘突出症，1985年Onik发明了自动椎间盘摘除器，20世纪90年代以后PLD在我国发展迅速，相关技术已日趋成熟[1-2,6-11]。目前，腰椎间盘突出症的其他介入和微创治疗尚包括经皮椎间盘化学溶解术（chemonucleolysis, CN），经皮椎间盘激光消融术（percutaneous laser disk decompression, PLDD），经皮椎间盘臭氧消融术（O3）及射频消融髓核成形术等[1-2,4-8,12-20]。这些治疗方法的适应证、禁忌证、基本操作及疗效评价相似，关键技术是经皮椎间盘穿刺。为规范椎间盘突出症的介入和微创治疗，使之能进一步安全、有效、持续地发展，特制定了本规范化操作专家共识。一、腰椎间盘突出症的诊断[1-2,4] 腰椎间盘突出症的诊断依据必须包括临床症状、体征及影像检查。临床症状主要有：下腰痛及背痛、坐骨神经痛、马尾神经受压症状、肌肉萎缩和（或）瘫痪、间歇性跛行、肢体麻木或发凉等，其中坐骨神经痛为常见的症状。临床体征包括：特殊步态、脊柱侧凸畸形、压痛点、腰部活动受限、下肢肌肉萎缩及肌力下降、感觉改变，以及直腿抬高试验及加强试验、屈颈试验、股神经牵拉试验、仰卧挺腹试验、趾伸屈试验阳性等，其中，直腿抬高试验阳性和感觉改变最有价值。必备的影像检查方法包括CT和MRI，备选检查有腰椎X线片、椎间盘造影及骨盆X线片；术前电生理检查包括肌电图和躯体感觉诱发电位，有助于腰椎间盘突出症的鉴别诊断和术后疗效评价，但不作为常规检查。二、介入和微创治疗腰椎间盘突出症的机制 PLD的机制是机械性减压，通过纤维环开窗和切割抽取髓核组织2个过程而实现[1-2,4-8]；CN应用化学药物溶解髓核组织，从而降低突出髓核的压力，但盘内注射胶原酶盘可导致纤维环的溶解，使椎间盘形成“发面馒头”样改变，增加压迫症状，故目前已禁止行包容性椎间盘突出的盘内注射[1-2,4,15-16]；PLDD采用激光物理气化椎间盘内髓核组织，达到椎间盘内减压[2,4,17-18]；射频消融术则产热致椎间盘髓核变性、固缩，达到椎间盘内减压，且局部加热毁损病变区域的窦椎神经末梢，从而达到止痛的作用[1,4]；臭氧（O3）具有强氧化作用，使髓核体积缩小、固缩，达到椎间盘内减压、解除对神经根的压迫，同事具有局部消炎和止痛作用[5,19-20]。三、介入治疗椎间盘突出症的设施要求 1. X线影像设备及操作机房：配有高清晰度影像增强器的C形臂X线机为必备条件，注射臭氧亦可在CT导向下操作，但所有操作机房需达到无菌手术操作要求。2. 器械要求：鉴于目前用于临床治疗腰椎间盘突出症的器械较多，且各有所长，难以强求统一，但术中所有需进入椎间盘内的针管必须达到高温高压灭菌要求。四、适应证与禁忌证[1-2,4-8,15-20] 1. 适应证：（1）有神经根受压症状和体征阳性，主要包括腰腿痛、下肢神经感觉障碍及直腿抬高试验阳性；（2）CT和MRI检查证实腰椎间盘为包容性突出，且其病变平面与临床症状与体征相一致，并派出了禁忌证；（3）保守治疗（卧床休息、牵引、理疗等）4~6周无效，其中腰椎间盘突出疼痛剧烈者在诊断明确并排除禁忌证后，则可不经过保守治疗而直接行介入和微创治疗。2. 相对适应证：（1）突出的髓核组织过多，压迫硬膜囊约50%；（2）椎间盘广泛退行性变，及椎间隙明显狭窄；（3）有介入和微创治疗史，疗效不佳者；（4）外科椎间盘切除术后复发者；（5）黄韧带钙化；（6）有马尾神经压迫症状。3. 禁忌证：（1）后纵韧带破裂，突出的髓核组织游离于椎管内；（2）椎间盘钙化，且钙化量超出突出椎间盘的50%；（3）合并严重椎管骨性狭窄或黄韧带肥厚；（4）椎体滑脱Ⅱ度以上；（5）穿刺通路周围感染或椎体结核；（6）严重出血倾向；（7）精神病或神经官能症患者；（8）严重心脑血管疾病。五、手术操作规范 (一)围手术期处理[2,4-8,15-20] 术前检查包括：血常规、血生化、红细胞沉降率、出凝血时间、心电图、胸部X线片等。术前预防使用抗生素不作为常规措施，值得重视的是尽管椎间盘介入手术为清洁手术，术后发生感染不常见，但常规备皮消毒有时不能完全消除表皮下的微生物，一旦术后出现椎间盘感染则较难处理，常见致病菌为金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌等，故美国介入放射学会和欧洲介入放射学会都认为需要积极预防性使用抗生素。术前1h可使用镇静剂。手术医师在术前应向患者与家属详细解释治疗机制、目的及可能出现的并发症，并签署知情同意书。知情同意书内容包括：术中神经、血管损伤；术后疗效不佳或无效，甚至加重，必要时外科手术；术后椎间盘感染；术中心脑血管意外；手术操作失败。(二)手术操作规范 1. PLD的操作规范[2,4-8]：推荐的安全入路为经腰椎间盘侧后方穿刺进针法，具体为：（1）穿刺点定位：书签在CT或MRI上测量穿刺参数而确定皮肤穿刺点是安全、快捷地进行PLD的重要措施，这对L5~S1椎间盘穿刺尤为重要；（2）手术体位：可采用侧卧位或俯卧位，俯卧位患者较舒适，且X线曝光量较小，侧卧位则可保证避免大血管的损伤并可沿椎间盘倾斜角度进入椎间盘中央；（3）麻醉：在X线透视监视下用1%~2%利多卡因行穿刺途径局部浸润麻醉，麻醉深度至上关节突后缘为止，这是避免损伤神经根的最有效手段；（4）穿刺针进入椎间盘后必须正侧位双向透视予以证实，随后逐级交换置入扩张套管；（5）用环锯行纤维环“开窗”，开窗可能改变髓核的突出方向，并在PLD术后持续减压；（6）若使用自动椎间盘摘除器，应最大范围进行扇形切割抽吸；（7）PLD术结束前评估髓核摘除量，髓核组织常规送病理检查；（8）行L5~S1椎间盘PLD术时，为了避开髂翼和骶骨横突的阻挡，可采用特殊体位法、Onik弧形穿刺系统或髂翼钻孔法。2. CN的操作规范[1,15-16]：化学髓核溶解术多用胶原酶，按注射部位不同分为盘内注射和盘外注射。盘内注射仅用于非包容性突出，穿刺方法同PLD，穿刺针应穿入椎间盘中心或靠近突出的椎间盘内，胶原酶常用剂量400~600U，注射速度应缓慢。盘外注射术采用20~21G穿刺针，可采用侧后方入路或小关节内侧缘入路，针尖应位于硬膜外腔间隙。沿穿刺针内注入2~3ml空气，如无阻力，即为硬膜外腔；可用硬膜外腔造影证实针头是否位于硬膜外腔而排除将胶原酶注入蛛网膜下腔内的可能；推荐应用硬膜外麻醉试验确定是否有硬膜囊损伤。证实穿刺针位置准确无误，缓慢注射生理盐水3~5ml+胶原酶1200U。3. 盘内注射+盘外注射术：即联合应用上述2种方法。4. PLDD的操作规范[2,4,17-18]：腰椎间盘穿刺方法同PLD，穿刺成功后，拔出针芯，插入400nm光导纤维，并保持光导纤维超出穿刺针顶端0.5cm，应小于1.0cm，用三通管将光纤固定在穿刺针上后，实施激光消融。在治疗过程中可看到轻微延误冒出针管并闻及焦味，建议L1~L2、L2~L3、L3~L4、L5~S1椎间盘用1500J，L4~L5用2000J。5. 经皮腰椎间盘臭氧消融术的操作规范[4-5,19-20]：按注射部位不同分为盘内注射和盘外注射。盘内注射臭氧的穿刺方法同CN，采用20~22G穿刺针，腰椎间盘穿刺成功后，向盘内注入常用浓度为30~40μg/ml的O3气体10ml，退针至椎间孔后缘，再注射浓度为25μg/ml的O3气体10~15ml。盘外注射臭氧的穿刺多在CT导向下经关节突内侧入路，当穿刺针头端进入突出物内，并排除累积硬膜囊，则可向突出物内注入浓度为30~40μg/ml的O3气体10ml，CT复查显示臭氧在突出物内及椎管内扩散后即可拔针，必要时可联合盘内注射。(三)术后处理[1-2,4-8,15-20] 术后6h内检测血压、脉搏等生命体征，平稳后可停检测。术后建议相对卧床休息2~4周。术后症状较重者可使用地塞米松和甘露醇，但不是常规措施。六、并发症及其处理[1-2,4-12,14-20] 介入和微创治疗的相关并发症较少，主要有血管损伤、神经损伤及感染等。未见死亡的报道。1. 血管损伤：小血管损伤或静脉损伤无需特殊处理，大血管损伤则需急诊外科处理或行动脉栓塞止血。术中大血管损伤为非正常并发症，应完全避免。椎间盘软骨板损伤出血相对多见，发生率为1%~2%，一般无需特殊处理。2. 神经根损伤：罕见，应用全麻或腰麻时可发生，用局麻可避免，一旦发生应请神经科医师处置。3. 椎间盘感染：发生率为0.02%~0.60%，一般低于0.50%，高于这一数值应严格检查无菌措施是否合乎要求。治疗常规包括：绝对卧床休息；使用抗生素；再次经皮穿刺抗生素冲洗或放置引流管；椎间盘感染严重，上述处理难以控制者应考虑外科手术治疗。4. 马尾神经压迫综合征：少见，可能为术中椎管内出血压迫所致，表现为大小便功能障碍。可采取保守治疗，必要时行外科处理。5. 异位输尿管或结肠穿孔：罕见，术前仔细阅读CT和（或）MRI可避免，一旦发生应立即请外科会诊，根据情况及时处理。七、临床疗效评估[1-8,13,15-20] 临床随访应包括患者的症状与体征检查，与术前进行对照并做记录，随访时间定为术后1、3、6、12个月为佳，远期随访则以1年为期限。国际上多采用MacNab腰腿痛手术评价标准（MacNab criteria）、疼痛分级法（visual analogue scale，VAS）评分进行疼痛疗效评价。MacNab腰腿痛手术评价标准为：（1）显效：恢复工作能力；偶有腰痛或腿痛；对止痛药无依赖性；体能活动良好；无神经根损伤体征。（2）有效：工作能力基本恢复；间隙性轻度腰痛或放射痛；对止痛药无依赖性；体能活动良好；无神经根损伤体征。（3）无效：无工作能力；继续疼痛；不能停止使用止痛药；体能活动受限；神经根损伤体征阳性。1年有效率应在75%~95%之间，一般不低于70%，低于70%时应检查其原因，包括是否过分扩大适应证、操作是否规范等。影像随访方法包括CT和MRI，对病史较短、年龄较轻或突出程度较轻的患者意义较大，但对多数患者而言，影像表现与介入和微创治疗的疗效不成正比。介入和微创治疗后影像改变多在3个月以后才出现，因此，影像随访应在6个月以上。工作组成员： 东南大学附属中大医院介入与血管外科（滕皋军、何仕诚、郭金和）；济南军区总医院影像科（孙钢）；苏州大学附属第一医院介入科（倪才方、朱晓黎）；上海市第六人民医院放射科（吴春根）；合肥市第二人民医院放射科（殷世武）参考文献 [1] 胡有谷. 腰椎间盘突出症[M]. 3版. 北京: 人民卫生出版社, 2004: 235-238, 505-553.[2] 滕皋军. 经皮腰椎间盘摘除术[M]. 南京: 江苏科技出版社, 2000: 29-41, 89-178.[3] Sahlstrand T, Lönntoft M. 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就医指导 2016-07-05阅读量1.0万