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病请描述：近期原体感染的患者呈明显上升趋势，随着感染病例的激增，人群的关注度也大大增加。肺炎支原体感染也是呼吸道感染的常见疾病 感染肺炎支原体的患者和无症状感染者是主要的传染源。该病潜伏期是1-3周，患者在潜伏期和症状缓解后的数周里都有传染性。该病原体主要通过飞沫传播。 多数患者以低热、乏力、咳嗽为主要临床表现，咳嗽较为剧烈，以干咳最为突出，常持续4周以上，偶有胸痛、痰中带血；可伴有头痛、流涕、咽痛、肌肉酸痛等。持续高热者预示病情重。肺部早期体征可不明显，随病情进展可出现呼吸音降低和干、湿性啰音。 支原体肺炎感染实验室检查： 1.肺炎支原体(MP)培养：是诊断MP感染的金标准。 2.肺炎支原体(MP)核酸检测：包括MP-DNA或者MP-RNA检测，具有快速、简便、敏感度高的特点。 3.肺炎支原体(MP)抗体测定：血清学抗体检测是诊断支原体/衣原体感染最有效的手段，有助于临床早期诊断，推荐作为常规辅助检查。血冷凝集素≥1∶64，急性期和恢复期双份血清支原体IgM抗体滴度呈4倍增长，表明近期有支原体感染。 4.一般检查：外周血白细胞总数和中性粒细胞比例一般正常，少数患者可升高。 因此单纯肺炎支原体抗体检测报告阳性（+）并不能直接诊断支原体近期感染，需结合滴度及患者病史、症状，进行临床判定。 肺炎支原体Mp-IgM抗体什么时候复查？ 急性肺炎支原体感染后，Mp-IgM需12~26周才能恢复正常，甚至有急性感染后持续1年以上阳性的病例，所以没有必要通过复查Mp-IgM判断什么时候停药。MPP的治疗目标是症状好转，以及胸部CT或者胸部X线看到原有的肺炎病灶吸收好转，而不是Mp-IgM转阴。所以肺炎支原体抗体用不着复查，临床治疗有效才是王道。
陈旋 2023-11-27阅读量1457
病请描述： 肺孢子菌病是由肺孢子菌（ pneumocystis）感染机体引起的真菌病。肺孢子菌肺炎（ pneumocystis pneumonia, PCP）是肺孢子 菌感染所导致的最为常见的疾病，多发生于免疫功能缺陷患者，尤多见于艾滋病患者，还有就是长期应用糖皮质激素及细胞免疫功能受损患者，这个人群的数量不在少数。 【病原】 1909年肺孢子菌被首次发现，只不过彼时的研究者误认其 为克氏锥虫（Trypanosoma cruai）生活史中的某种新形态。1912 年法国巴斯德研究所的 Delanoës等提出肺孢子菌是一种新物种，曾被认为是某种原虫，因而也曾名为肺囊虫或肺孢子虫。 直到近年，分子生物学研究分析显示，肺孢子菌的超微结构，以及基因和编码蛋白均更类似于真菌。肺孢子菌具有严格的宿主特异性，为了避免混淆，特别将人肺孢子菌病的病原体命名 为耶氏肺孢子菌（Pneumocystis jiroveci)，以区别感染啮齿类动物 的卡氏肺孢子菌（Pneumocystis carinii)。 肺孢子菌在繁殖及生长过程存在两种不同形式：滋养体和包囊。肺孢子菌滋养体直径为1~4μm，最外层为质膜，无坚硬细胞壁。滋养体通过二分裂等方式进行增殖，包囊为圆形，直径达8~10um，由单倍体滋养体接合生殖后形成。显微镜下观察成熟包囊内可见8个孢子，有坚硬的包囊囊壁。囊壁主要成分为（1,3)-β-D﹣葡聚糖，功能为支持和稳定包囊。成熟包囊破裂后释放出新的滋养体，可以继续生存。患者体内肺孢子菌主要以滋养体形态为主，包囊仅占10％左右。 【流行病学】 1942年，vanderMeer和Brug等人首先报道了一种流行于欧洲早产、营养不良婴幼儿的间质性肺炎。1952年，尸检结果确认了肺孢子菌是导致此类肺炎的病原菌。随后，PCP病例主要存在于血液系统恶性肿瘤患者中。20世纪80年代，伴随艾滋病的流行，PCP发病率显著上升。耶氏肺孢子菌在免疫功能正常者体内，多表现为不引起症状的肺部定植菌。当宿主免疫功能下降时，潜伏在肺内或新入侵的肺孢子菌得以大量繁殖，诱发炎症，导致PCP。在PCP预防用药及抗反转录病毒疗法应用前，艾滋病患者中约70％会发生PCP，病死率高达10%~20%%。预防用药及抗反转录病毒疗法应用后，PCP的发生率显著下降。 非HIV感染者发生PCP的主要危险因素包括长期应用糖皮质激素及细胞免疫功能受损。导致免疫功能受损的因素包括：服用免疫抑制剂、恶性肿瘤（特别是血液系统的恶性肿瘤）患者、造血干细胞或实体器官移植受者、先天性免疫功能缺陷及严重营养不良等。 【发病机制与病理】 肺孢子菌经呼吸道吸入肺内，黏附于I型肺泡上皮细胞。肺泡巨噬细胞是宿主内的主要嗜菌细胞、艾滋病及恶性肿瘤患者等，其肺泡巨噬细胞功能受损，无法有效清除肺孢子菌，促进了PCP的发生。主要表面糖蛋白（majorsurfaceglycoprotein,MSG）是肺孢子菌表面含量最丰富的抗原物质，变异的MSG可帮助肺孢子菌逃避宿主的免疫反应。 在和肺孢子菌的相互作用过程中，肺泡巨噬细胞和上皮细胞会产生大量促炎的趋化因子、细胞因子及炎症介质。激活的CD4⁺T细胞在肺孢子菌抗原的作用下，可活跃复制并产生IFN-Υ及淋巴细胞趋化因子，进一步募集和激活单核细胞、巨噬细胞等免疫效应细胞，参与免疫炎症反应。PCP病情严重时，过多的中性粒细胞浸润可通过释放蛋白酶、氧化物及阳离子蛋白，直接损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，导致弥漫性的肺泡损害和气体交换功能受损，进而导致呼吸衰竭。 PCP的肺部组织病理学表现具有特征性。患者肺组织标本行HE染色后，可见肺泡内充满泡沫样、嗜酸性渗出液。严重者表现为肺组织水肿、肺纤维化及透明膜形成等间质性病变。 【临床表现】 (一）肺孢子菌肺炎免疫功能正常者感染肺孢子菌多无明显的临床表现或仅有轻微的临床症状。 艾滋病患者合并PCP多逐渐起病，数天至数周内出现包括发热（80%~100%)、干咳（95%）和呼吸困难（95%）在内的典型临床表现。呼吸困难等症状逐渐加重，严重者发生呼吸窘迫。查体可发现80％以上的患者有超过38℃的体温升高，60%以上存在呼吸急促，肺部听诊较少闻及干湿啰音。部分患者症状较为隐蔽。脓痰、寒战和胸痛等在PCP患者中并不常见。5%~10％患者可无症状。 严重艾滋病合并PCP患者在抗PCP治疗的同时予以高效抗反转录病毒治疗（HAART)，并在治疗3~6周后出现原有肺部感染加重，这和抗反转录病毒治疗后机体免疫功能重建所引发的免疫反应相关。 非艾滋病患者出现PCP时，多呈爆发性的呼吸衰竭伴有发热和干咳，病情重且进展较迅速，预后差。多见于长期应用糖皮质激素等免疫抑制药物的患者，临床症状严重程度随着免疫抑制剂用量的减少而上升，这是由于随着免疫抑制剂用量的减少而导致炎症反应增强。不过，近年来随着对非HIV感染者出现PCP临床意识的提高，早期诊断和干预的患者可表现为轻到中度的呼吸困难和咳嗽。几乎所有PCP患者均存在低氧血症或肺泡﹣动脉血氧分压差（PA-aO2）升高。 （二）肺外感染肺孢子菌肺外感染极少发生，相较于肺部感染其发病率仅为其千分之一，通常见于晚期艾滋病患者，以及接受氨苯砜和喷他脒对PCP进行二级预防者。肺外肺孢子菌感染发生时，肺孢子菌肺炎并不一定同时发生或曾经发生。目前所报道肺孢子菌肺外感染部位包括眼、耳、中枢神经系统、骨髓、淋巴结甚至多器官播散性感染，多因在组织中找到肺孢子菌包囊或滋养体而确诊。 【实验室检查】 （一）血气分析 PCP最显著的实验室检查异常为低氧血 症，轻度（PaO2>70mmHg或PA-aO2<35mmHg）、中度（PA-aO2 <45mmHg）而重度（Pa O2<70mmHg或PA-aO2>45mmHg)。疑为 PCP的患者，入院时必须进行血气分析以评估病情。 （二）外周血检测 在 HIV感染者中，乳酸脱氢酶（LDH) 升高（>5000mg/L）常可作为可能存在 PCP的提示。β-D﹣葡聚糖试验（简称G试验）阳性对于诊断 PCP有一定提示意义。合 并 PCP的艾滋病患者，其外周血 CD4⁺T细胞计数多小于200/μl。 （三）肺弥散功能检查 肺一氧化碳弥散量（DLCO）用于衡量身体通过肺泡毛细血管膜转移氧气的能力。若患者DLCO 正常（≥70%预计值），PCP可能性极低。 （四）影像学检查 1.胸片 胸片典型表现为双肺弥漫性实质和／或间质浸润，呈点状或磨玻璃样模糊影，一般由肺门向外扩展的蝶形影有明显的融合趋势。X线改变可归纳为4种类型：①肺间质浸润；②轻度弥漫性肺渗出病变；③中度融合性肺实变；④重度弥漫性肺实变。此外，也可有一些非典型的表现如结节影、肺大疱或囊肿、上叶局限病灶及气胸等。 HIV感染者发生气胸时应考虑PCP可能。一般无空洞、淋巴结肿大及胸腔积液。 2.高分辨率胸部 CT 对胸片正常或不典型者，高分辨率 CT有助于发现病变。其典型改变是肺部磨玻璃样阴影。肺部高分辨率 CT呈阴性结果者，PCP可能性小。 3.核医学检查 PCP患者的肺组织可摄取放射性核素标记的单克隆抗体。常用的标记物有⁶⁷Ga、¹¹¹In 和⁹⁹Tc。如果扫描阴性，诊断PCP的可能性较小。 （五）病原学检查 1.病原体检测从呼吸道或肺组织标本中检出包囊是确诊依据。各种病原体检测方法的敏感性如下。 ①痰液检查：痰液检查方便且廉价，盐水雾化诱导排痰可大大提高检出率。 ②支气管肺泡灌洗术：支气管肺泡灌洗大大提高了肺孢子菌的检出率，阳性率达30%~70%。③其他：支气管镜适用于轻中度患者。 检测 PCP各种方法的敏感率及评价如下 ①自然排痰，敏感率／%为10~30，很少使用。 ②诱导排痰，敏感率／%为10~97，许多医院采用。 ③非纤支镜灌洗，敏感率／%为可变，少数医院应用。比纤支镜操作简单。 ④纤支镜洗涤，敏感率／%为30~70，很少使用 ⑤纤支镜刷洗，敏感率／%为30~70，很少使用。 ⑥支气管肺泡灌洗，敏感率／%为95~99，根据病情选用。 ⑦经气道活检，敏感率／%为70~90，很少用于诊断PCP。 ⑧开胸活检，敏感率／%为99，很少使用。 2．病原体染色方法 甲苯胺蓝染色、六胺银染色只能检出包囊，吉姆萨染色、Diff-Quick 染色、免疫荧光技术可以同时检出包囊和囊内孢子。 ①六胺银（GMS）染色：是检查包囊的最好方法。包囊多呈塌陷形空壳或乒乓球样外观，直径为2~ 5μm，囊内容物不着色。同时作吉姆萨染色，可以提高特异性。 ②吉姆萨染色：包囊呈圆形或椭圆形，直径为1.5~4μm，囊壁不着色，胞质呈淡蓝色，核为蓝紫色，有4~8个深红色囊内孢子，形态多样，胞质为淡蓝色，核为深紫色。该方法操作简便， 但敏感性较低。 ③其他染色：甲苯胺蓝染色和 Diff-Quick染色只能缩短染色时间，并不能提高敏感性。免疫荧光技术快速方便，现逐渐被采用，其敏感性高，但存在假阳性。 3. 核酸检测技术 可用于检测的标本有肺组织活检标本、支气管肺泡灌洗液、痰液、口腔含漱液等。宏基因组二代测序检测可用于检测上述标本（如肺组织标本，支气管肺泡灌洗液，痰液等），在少部分呼吸道感染患者的血液标本中也可检测到PCP序列。因该技术通过单次检测可检测到多种合并感染病原体，所以在 PCP通常存在的免疫抑制人群中有重要价值。
王智刚 2023-05-04阅读量8532
病请描述：近期关于百草枯的新闻接连发生，2021年10月15日，湖南株洲网红“罗小猫猫子”在一场直播中喝下兑了饮料的农药百草枯。而在这之前，2021年10月1日的时候，河南一名六年级女学生因与同学发生不愉快，一时想不开喝了百草枯，据新闻报道，该女生已去世。截图来自央视网这百草枯到底是什么来头？为何会每隔一段时间总会看到喝百草枯致死的新闻？本期小编就和大家讲讲百草枯的奥秘。百草枯是什么？其实从名字上就能看出来，这大名鼎鼎的百草枯，应该是一种能让“百草”都“枯萎”的农药。作为一种快速灭生性除草剂，其实百草枯是非常优秀的。它能迅速被植物绿色组织吸收，使其枯死，但进入土壤后就会钝化失活，对土壤没有任何毒害。正因为它高效、无环境残留且价格低廉等优点，一经问世就迅速成长为世界范围内使用量最大的除草剂之一🥇。然而，发明百草枯的研究人员当初绝对不会想到这么优秀的产品，竟然会因为不断地有人用它自杀或误服死亡而被禁止销售。百草枯真的有这么毒吗？千万别以为这是夸张，“百草枯”不仅能让百草“枯”，小小一口就能让千万轻生的人命丧黄泉。百草枯的成人致死量为5～15毫升（20-40mg/kg），不夸张地说，哪怕是一滴滴到手上，都有可能中毒。百草枯经消化道、皮肤和呼吸道吸收，毒性累及全身多个脏器，严重时可导致多器官功能衰竭，包括心力衰竭、肾功能衰竭、肝衰竭、呼吸衰竭。肺是主要靶器官，百草枯对肺的伤害最大，肺逐渐出现不可逆转的纤维化。这是你绝对不会想要体验的死法 ❗百草枯最厉害之处在于它不会让你立即死亡，而是一点一点啃食你的生命，仿佛你可以聆听到死亡把你慢慢拖走的脚步声。有人曾经这样形容，百草枯中毒最后好比“活埋”般无法呼吸。而这个药不会影响神经系统，从头到尾你都是处于清醒状态，慢慢等待着死亡的来临。复用百草枯后肺脏的改变，整个过程分为5个阶段：第一阶段：患者在24小时之内会出现胸闷、咳嗽、气短、双肺出现湿啰音和肺水肿。第二阶段：在1-3天内会出现进行性加重的呼吸困难，伴随咳粉红色泡沫痰，出现肺出血和肺水肿加重。第三阶段：在3-5天之内会出现急性呼吸窘迫综合征。第四阶段：在1-2周内会发生肺间质性进行性加重的纤维化。第五阶段：2周到1个月之内会出现呼吸功能衰竭而死亡。拒绝体验百草枯！为了防止将”农药“当”毒药“，其实人们早已操碎了心💔。主动做难喝百草枯原本是无色无味，为防止误服，特地加了催吐的成分，并做成恶心的墨绿色。刚喝时除了感觉恶心，咽喉部及舌头烧灼感，没其它特别的感觉，但慢慢的，就会出现呼吸困难，并进行性加重。目前已有20多个国家禁止或限制使用百草枯，我国也于2014年7月1日停止和撤销百草枯水剂登记和生产。经过两年缓冲期后，终于自2016年7月1日起，我国已禁止百草枯水剂在市场上流通。2020年9月21日禁止百草枯（包括胶剂）在国内市场销售。2020年9月25日，随着最后一批百草枯产品到期，百草枯已彻底退出中国市场。不知道这些花季少女是如何获得这种已经禁售的剧毒农药的，抑郁也好，赌气也罢，都不能拿生命开玩笑，人生不重来，且活且珍惜。出现百草枯中毒该如何急救呢？万一❗不小心接触到了百草枯，我们首先要做的就是阻断药物吸收👇01、催吐、洗胃可刺激咽喉部催吐，争分夺秒洗胃，可用清水或2%碳酸氢钠溶液，洗毕可口服或经胃管给吸附剂，如15%漂泊土或7%的皂土溶液1L，活性炭悬液也可为可行选择。02、导泻用20％甘露醇、硫酸钠或硫酸镁等导泻，促进肠道毒物排出，减少吸收。03、清洗皮肤接触者，立即脱去被百草枯污染或呕吐物污染的衣服，用清水和肥皂水彻底清洗皮肤、毛发，不要造成皮肤损伤，防止增加毒物的吸收。百草枯眼接触者需要用流动的清水冲洗15～20分钟。其次需进行补液、血液净化以及药物治疗来促进毒物排出。01、补液适当补液联合静脉注射利尿剂。02、血液净化血液灌流和血液透析是清除血液循环中毒物的常用方法。口服百草枯中毒后应尽快行血液灌流，2～4小时内开展效果好。血液透析主要用于合并肾功能损伤的百草枯中毒患者，严重者还要进行CRRT(24小时持续血液透析)，费用平均每天5千到1万元，就算最后能救回来，也要花费数十万元，但大多数都是人财两空。03、药物治疗临床应用的药物主要是防治靶器官肺的损伤，常用药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂、抗氧化剂等。急性百草枯中毒应避免吸氧。急性百草枯中毒因消化道损伤严重而禁食者，给予肠外营养支持，深静脉高营养。一些病人经过规范治疗，可能能闯过鬼门关，但生活质量大打折扣，各种器官受损引起的后遗症会伴随终生。尤其是肺部纤维化后形成疤痕，引起呼吸不畅，经常性气喘，咳嗽。部分病人出现肾功能不全，肝功能损害。所以说，珍爱生命，远离百草枯❤。
健康资讯 2022-01-07阅读量1.1万
病请描述：来源：麻醉前访视和评估专家共识（2020版）1.了解吸烟史、饮酒史、麻醉手术史、家族史和药物过敏史等，重点关注药物过敏史以及与麻醉不良事件密切相关的家族史，如恶性高热的家族史、假性胆碱酯酶缺乏史等。2.高血压病患者了解平时降压药使用情况以及平时血压控制情况，ACEI和ARB类降压药可能引起围术期低血压，如病人平时血压控制较好手术当天早晨药量减半或暂停服用，长期服用利血平降压患者建议术前7天停用以免引起术中顽固性低血压，其他类降压药应服用至手术当天早晨。3.合并冠心病，心脏瓣膜疾病或心律失常等心脏疾病患者应了解既往有无心肌梗塞病史，目前有无胸痛、胸闷和心悸等症状。评估目前临床心功能和运动耐量。对合并严重心脏疾病患者术前应完善心彩超、24小时动态心电图或冠脉CT等检查，请心脏专科医师共同会诊评估。4.合并有慢性阻塞性肺疾病或哮喘等呼吸系统疾病术前应了解患者平时是否有呼吸困难、喘息或慢性咳嗽、咳痰等症状，近期有无急性加重等情况。肺部听诊有无哮鸣音、干啰音或湿啰音等异常呼吸音。采用6min步行试验或心肺运动试验评估患者活动耐量,对慢性阻塞性肺疾病可通过BODE评分系统进行综合评估，术前应积极改善肺功能，支气管扩张剂和激素等药物应用至手术当天早晨。5.合并有神经系统疾病的患者应了解患者的疾病类型和严重程度，要特别关注脑血管疾病，建议所有老年患者术前采用Essen卒中风险评分量表进行卒中风险评估。癫痫患者抗癫痫药物应服用至手术当天早晨，长期服用抗癫痫药物患者应注意是否有肝功能损伤。长期服用三环类抗抑郁药的患者术前应进行全面的心功能检查，不建议术前常规停止抗抑郁药物治疗，仅需在术日早晨停用;选择性5-羟色胺再摄取抑制剂撤药可能产生严重的撤药反应。不推荐术前常规停用5-羟色胺再摄取抑制剂，但若患者有较高的出血风险可考虑术前2周停用;不可逆性单胺氧化酶抑制剂(第一、二代)应在术前2周停用，并转换为可逆性的同类药物;术前72h停用锂剂。6.对合并内分泌疾病的患者术前需详细评估原发疾病，特别是并发症的评估非常重要，必要时需请专科医师进一步评估。糖尿病患者手术当日停用口服降糖药和非胰岛素注射剂,停药期间监测血糖，使用常规胰岛素控制血糖水平；甲状腺功能亢进患者抗甲状腺药物和β受体阻滞剂应持续应用到手术当天早晨；甲状腺功能减退患者甲状腺素应服用至手术当日早晨。7.合并有肝功能不全或肝脏疾病患者进行常规肝功能评估，肝硬化患者可根据Child-Pugh分级标准对肝脏储备功能进行量化评估。8.合并有肾脏疾病患者进行常规肾功能评估，对于所有需手术的肾脏疾病患者推荐根据慢性肾脏病流行病学合作(CKnEPI)公式估算肾小球滤过率(GFR)，以评估患者的肾功能状况及术后发生急性肾损伤的风险。9.建议对所有患者进行围术期血栓栓塞风险及手术出血风险评估。根据评估结果合理制定围术期抗凝药物管理方案。
张振国 2021-08-02阅读量9921